朱红青
- 作品数：14 被引量：44H指数：5
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：江苏省“科教兴卫工程”医学重点人才基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目安徽省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 葛根总黄酮体外诱导人早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡的效应
- ＜正＞目的:葛根总黄酮具有松弛血管平滑肌,保护缺血脑组织等作用。近年相关的体内外研究发现葛根及其主要成分葛根总黄酮具有一定的抗肿瘤作用。本研究旨在探讨葛根总黄酮（flavonoids of puerarin）对急性早幼粒...
- 唐宇宏朱红青姜鹏君章亚成季建敏朱光荣杨月艳邵化敏沈群
- 文献传递
- 莪术油诱导K-562细胞凋亡分子机制的实验研究
- ＜正＞目的:莪术是江苏省中医院血液科院内制剂'血复康'的主要成分之一。本研究在血复康及其主要组分治疗慢性粒细胞性白血病（CML）临床及基础研究取得良好结果的基础上,进一步探讨不同浓度莪术油（oleum curcumaew...
- 沈群刘佳季建敏朱光荣章亚成姜鹏君孙晓超朱红青邵化敏
- 文献传递
- 消痹汤防治硼替佐米相关周围神经病变的临床观察被引量：2
- 2018年
- 多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是多发于老年患者的一种浆细胞克隆性增殖的恶性肿瘤。异常克隆的浆细胞侵犯骨髓及髓外组织并分泌单克隆免疫球蛋白及轻链,可引起溶骨性病变、高钙血症、贫血、肾功能不全、严重感染等。
- 朱红青缪文雄孟咸中杨伟民尤轶杨剑
- 关键词：多发性骨髓瘤消痹汤温经通络硼替佐米周围神经病变
- 葛根总黄酮诱导白血病细胞株凋亡及其分子机制的研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨葛根总黄酮（PR）对慢性粒细胞白血病（CML）细胞株K562和急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法检测PR对K562细胞、NB4细胞的增殖抑制率；光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态改变；Hoechest33258荧光染色AnnexinV／PI双染法检测细胞凋亡率；DNAPI染色法分析细胞周期及亚二倍体峰。Westernblot分别检测NB4细胞JNK、PARP、bcl-2、Caspase3，K562细胞bcr-abl、p53、bcl-2、Fas／FasL蛋白表达的变化。结果12．5-200μg／mlPR均能抑制K562、NB4细胞增殖。光学显微镜及荧光显微镜下观察到核固缩、凋亡小体等典型的细胞凋亡改变；Annexin V^＋／PI-细胞呈时间一剂量依赖性增加；DNAPI染色法发现细胞亚二倍体比例增加，G。期比例下降、S期比例增加。PR呈时间一剂量依赖性抑制K562细胞、NB4细胞增殖，诱导细胞凋亡。不同浓度PR干预后K562细胞bet-abl蛋白水平呈浓度依赖性下调（F：18．74，P〈0．05），而bcl-2则无明显变化；p53表达呈浓度依赖性上调；Fas／FasL表达无明显变化。NB4细胞JNK、PARP及Caspase3蛋白表达与PR浓度呈正相关，与凋亡抑制蛋白bcl-2则呈负相关（F=42．32，P〈0．05）。结论PR能有效抑制K562、NB4细胞增殖，阻滞细胞周期进程，诱导细胞凋亡，但分子机制不同。提示一定浓度PR具有较广谱的抗白血病效应。
- 朱光荣唐守宏刘佳季建敏章亚成季鸥朱红青邵化敏姜鸱君沈群
- 关键词：葛根总黄酮K562细胞NB4细胞
- 葛根总黄酮诱导NB4细胞凋亡的机制探讨被引量：7
- 2010年
- 目的探讨葛根总黄酮(PR)对人早幼粒细胞白血病(APL)NB4细胞株的影响。方法MTT法检测NB4细胞增殖抑制率;FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blot检测c-Jun氨基端激酶(JNK)、Bcl-2、PARP、半胱天冬酶(Caspase)3蛋白表达的变化。结果PR呈时间-剂量依赖性抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡;JNK、PARP及Caspase3的表达与PR浓度呈正相关,而与凋亡抑制蛋白Bcl-2呈负相关。结论PR可有效诱导NB4细胞凋亡,其作用与JNK信号途径的活化有关。
- 唐宇宏朱红青季建敏邵化敏姜鹏君朱光荣沈群
- 关键词：葛根总黄酮NB4细胞株细胞凋亡C-JUN氨基端激酶
- 葛根总黄酮体外诱导人早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡的实验研究被引量：7
- 2009年
- 目的探讨葛根主要成分葛根总黄酮对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4增殖及凋亡的影响。方法采用MTT比色法检测葛根总黄酮对NB4细胞增殖抑制率;光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态改变;AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡率;DNAPI染色法分析细胞周期及亚二倍体峰。结果12.5～200μg/ml葛根总黄酮均能抑制NB4细胞的增殖。光镜及荧光显微镜下可见核固缩、凋亡小体等典型的细胞凋亡改变;AnnexinV+/PI-细胞呈时间-剂量依赖性增加;DNAPI染色法发现细胞亚二倍体比例增加,G1期比例下降、S期比例增高。结论葛根总黄酮能有效抑制NB4细胞增殖、阻滞细胞周期进程、诱导细胞凋亡。
- 朱红青唐宇宏沈群姜鹏君章亚成季建敏朱光荣杨月艳邵化敏
- 关键词：葛根总黄酮NB4细胞早幼粒细胞白血病细胞凋亡
- 不同剂量硼替佐米联合地塞米松对多发性骨髓瘤T细胞亚群及血清C反应蛋白、β2-微球蛋白的影响被引量：5
- 2020年
- 目的:探讨不同剂量硼替佐米联合地塞米松对多发性骨髓瘤(MM)T细胞亚群及血清C反应蛋白(CRP)、β2-微球蛋白(β2-MG)的影响。方法:选取2010年1月~2019年8月期间皖南医学院附属马鞍山中心医院收治的52例MM患者以及南京中医药大学附属泰州医院收治的28例MM患者,共计纳入患者例数80例。根据随机数字表法分为A组(n=40,给予1.3 mg/m^2硼替佐米联合地塞米松治疗)和B组(n=40,给予1.6 mg/m^2硼替佐米联合地塞米松治疗),比较两组患者的疗效、T细胞亚群、血清CRP、β2-MG水平,记录两组治疗期间不良反应情况。结果:两组临床总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗5个疗程后CD3^+CD4^+、CD3^+CD4^+/CD3^+CD8^+均升高,且B组高于A组(P<0.05);CD3^+CD8^+下降,且B组低于A组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较无差异(P>0.05)。两组治疗5个疗程后β2-MG、CRP均下降,且B组低于A组(P<0.05)。结论:MM患者采用1.6 mg/m^2硼替佐米或者1.3 mg/m^2硼替佐米联合地塞米松治疗,可获得相当的疗效及安全性,但1.6 mg/m^2硼替佐米联合地塞米松治疗可更好地改善患者T细胞亚群及血清CRP、β2-MG水平。
- 崔珺朱红青刘凌泉唐宗毅陈凡郑敏
- 关键词：硼替佐米地塞米松多发性骨髓瘤T细胞亚群Β2-微球蛋白
- 葛根总黄酮对不同急性髓系白血病细胞株增殖抑制的影响被引量：13
- 2010年
- 为了探讨葛根总黄酮对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的作用及其可能的机制,观察不同浓度葛根总黄酮体外对4种AML细胞株Kasumi-1、HL-60、NB4和U937的增殖抑制影响和细胞周期的变化。应用MTT法检测细胞株细胞的增殖抑制作用,用流式细胞术检测细胞周期的变化。结果表明:一定浓度葛根总黄酮对4种AML细胞株增殖抑制作用差异显著,抑制强度依次为NB4细胞>Kasumi-1细胞>U937细胞>HL-60细胞;葛根总黄酮不同程度地改变NB4、Kasumi-1、U937及HL-60细胞周期进程,使G1期细胞比例下降,S期细胞比例增高,出现亚二倍体峰,呈现浓度依赖性。结论:葛根总黄酮体外对不同AML细胞株具有选择性增殖抑制作用,以对NB4细胞株的影响最为显著。
- 邵化敏唐宇宏姜鹏君朱红青章亚成季建敏季鸥沈群
- 关键词：葛根总黄酮增殖抑制细胞周期
- 葛根总黄酮诱导人早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞凋亡的实验研究被引量：21
- 2010年
- 本研究探讨葛根有效成分对恶性白血病可能的凋亡诱导作用及其分子机制。采用葛根总黄酮(flavonoids of puerarin,PR)处理人早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4,用MTT法检测细胞增殖抑制率;FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;实时定量PCR检测pml/rarα、bcl-2、survivin基因表达;Western blot检测JNK、p38MAPK、FasL及caspase相关酶的变化。结果发现,PR能明显抑制NB4细胞增殖,并诱导细胞凋亡。随着PR浓度的增加,pml/rarα、bcl-2及survivin基因在mRNA水平表达下调,JNK、FasL、caspase3及caspase8蛋白表达增加,与PR浓度呈正相关;PR联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)处理后上述作用更为明显。结论:PR诱导NB4细胞凋亡的机制可能与JNK相关信号分子的活化有关;PR联合ATO具有协同诱导NB4细胞凋亡的作用。
- 唐宇宏朱红青章亚成邵化敏季建敏朱光荣姜鹏君季鸥沈群
- 关键词：葛根总黄酮NB4细胞细胞凋亡信号分子
- 丝裂原活化蛋白激酶转导通路在葛根总黄酮诱导的急性早幼粒细胞白血病NB4细胞凋亡中的作用
- 2020年
- 目的:探讨葛根总黄酮(PRF)诱导的急性早幼粒细胞白血病NB4细胞凋亡与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)转导通路相关信号分子的关系及意义。方法:将NB4细胞分为对照组[以0.025%二甲基亚砜(DMSO)代替PRF]和10、30、50μg/ml PRF组,作用24、48、72 h后用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率,作用48 h后用激光共聚焦显微镜观察细胞核形态学变化。将NB4细胞分为对照组(加入0.025%DMSO)和10、30、50μg/ml PRF联合或不联合10μmol/L c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)组,作用48 h,蛋白质印迹法检测MAPK通路相关蛋白JNK、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞外信号调节激酶(ERK)和p38 MAPK表达变化。结果:10、30、50μg/ml PRF作用24、48、72 h后NB4细胞增殖受到抑制,呈浓度-时间依赖性(均P<0.05),24、48、72 h半数抑制浓度(IC 50)分别为(40.03±2.23)μg/ml、(22.92±1.72)μg/ml、(17.99±1.48)μg/ml。激光共聚焦显微镜观察到NB4细胞经PRF处理后呈现明显凋亡特征。10μmol/L SP600125与不同浓度PRF共培养NB4细胞48 h后,NB4细胞JNK1表达受抑(P<0.05),JNK2/3、p38 MAPK表达有所下降,但差异均无统计学意义(均P>0.05);ERK1、ERK2在单药组表达逐渐上调,联合用药组则表达递减,TNF-α在50μg/ml PRF+SP600125组较50μg/ml PRF单药组表达下调,10、30μg/ml PRF+SP600125组则较10、30μg/ml PRF单药组表达上调。结论:10~50μg/ml PRF可能通过TNF-α激活MAPK信号途径,JNK、ERK1/2、p38 MAPK三者相互作用、相互影响,激活促凋亡相关蛋白,诱导NB4细胞凋亡。
- 季鸥司叶俊朱红青林琳姚浩董雯沈群
- 关键词：白血病早幼粒细胞急性葛根总黄酮细胞凋亡丝裂原活化蛋白激酶
