林姝
- 作品数：9 被引量：15H指数：3
- 供职机构：中国医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目辽宁省高等学校优秀人才支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-181a对乳腺癌耐药蛋白表达调控作用的研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨miRNA-181a对乳腺癌耐药蛋白(BCRP)及其介导的乳腺癌细胞耐药性的调控作用。方法应用生物信息学预测BCRP mRNA-3'UTR与miR-181a的结合位点;荧光素酶报告分析检测miR-181a与BCRP mRNA-3'UTR的结合作用;qRT-PCR和Western blot检测细胞中相关蛋白表达水平。结果与阴性转染组比较,miR-181a mimic与PGL3-BCRP 3'UTR共转染后,荧光素酶活性明显降低(P<0.05)。miR-181a mimic转染到MCF7/MX细胞48 h后,与阴性转染组相比,导致原本miR-181a低表达的MCF-7/MX细胞中miR-181a的表达增加(P<0.05),BCRP mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05),而MRP、P-gp、LRP的mRNA和蛋白水平均无明显改变(P>0.05);MCF-7细胞在miR-181a inhibitor转染48 h后,与阴性转染组相比,miR-181a的表达降低(P<0.05)。同时,BCRP mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05)。而MRP、P-gp、LRP的mRNA和蛋白水平无明显改变(P>0.05)。结论 miR-181a可通过靶向作用于BCRP mRNA-3'UTR区,调控BCRP表达。
- 林姝焦旭阳赵琳魏敏杰
- 关键词：乳腺癌多药耐药转染耐药蛋白
- 饮食结构对大鼠体内氨茶碱的药动学影响
- 2013年
- 目的探讨不同饮食结构对茶碱在大鼠体内的药动学影响。方法 36只大鼠分为对照组(空腹给药)、标准饮食组(给药前给予标准饮食)和高脂饮食组(给药前给予高脂饮食),各组大鼠灌胃给予氨茶碱,采用高效液相色谱法测定各个时间点血中的茶碱浓度,并用DAS2.0软件计算药动学参数。结果对照组、标准饮食组和高脂饮食组的主要动力学参数如下:血药浓度时间-曲线面积为(305.239±68.728)、(239.927±51.837)和(245.264±53.630)μg·h-1·ml-1,平均驻留时间为(6.935±0.904)、(7.239±0.936)和(7.144±0.661)h,半衰期为(5.066±1.098)、(5.480±1.441)和(5.119±1.230)h,达峰时间为(1.167±0.389)、(1.833±0.389)和(1.917±0.289)h,清除率为(0.069±0.017)、(0.086±0.018)和(0.085±0.018)L·h·kg,峰浓度为-1-1(52.485±10.472)、(35.901±7.534)和(33.309±6.255)μg·ml-1。标准饮食和高脂饮食均可使峰浓度减少,高脂饮食可使达峰时间延长。结论饮食可使茶碱在大鼠体内的药动学参数发生改变。
- 赵海山江龙阳陈秋晨林姝魏敏杰
- 关键词：药代动力学氨茶碱茶碱饮食
- p53激活miR-30c启动子区抑制乳腺癌细胞REV1表达及其介导的DNA损伤修复
- 目的探讨p53能否通过激活miR-30c抑制DNA损伤修复蛋白REV1的表达,从而影响乳腺癌细胞DNA损伤修复。方法 Real-time PCR检测乳腺癌细胞株中miR-30c的差异表达;Real-time PCR及we...
- 林姝赵琳魏敏杰
- 关键词：P53DNA损伤修复乳腺癌
- 文献传递
- MicroRNA调控肿瘤DNA损伤修复的研究进展
- 2017年
- MicroRNA是一类内源性非编码小分子RNA,可通过抑制肿瘤细胞DNA损伤修复蛋白的表达影响肿瘤细胞的增殖或凋亡。MicroRNA的失调可导致多种疾病的发生,与肿瘤发生和治疗药物的敏感性密切相关。本文主要介绍了几种常见肿瘤细胞DNA损伤修复中MicroRNA表达的调节及其在DNA损伤应答中的作用,并阐述了其对肿瘤治疗方法选择以及预后判断的指导意义和应用前景。
- 林姝宋昕樾卫倩魏敏杰赵琳
- 关键词：MICRORNADNA损伤修复肿瘤
- ERα和ERβ在乳腺癌组织中的表达及临床意义被引量：5
- 2016年
- 目的:观察ERα和ERβ蛋白表达与乳腺癌临床病理参数的相关性及临床意义。方法:收集散发性乳腺癌标本214例,乳腺纤维腺瘤组织25例,应用SP免疫组化法检测ERα和ERβ蛋白的表达情况,并分析与乳腺癌患者临床指标及病理参数的相关性。结果:乳腺癌中ERα、ERβ蛋白表达阳性率分别为56.5%(121/214)、62.1%(133/214),乳腺纤维腺瘤中ERα、ERβ蛋白表达阳性率分别76.0%(19/25)、84.0%(21/25),与乳腺纤维腺瘤组织比较,乳腺癌组织ERα蛋白阳性表达率无差异,ERβ蛋白阳性表达率显著低于乳腺纤维腺瘤组织(P=0.031)。在乳腺癌组织中,ERα蛋白表达水平与患者年龄、病理类型、临床分级及淋巴结转移、HER-2、p53蛋白表达均未见相关性,与PR蛋白表达正相关(P<0.000 1)。ERβ蛋白表达与患者年龄和绝经状态相关,在不同的病理类型中,浸润性小叶癌的ERβ蛋白表达阳性率明显高于其它类型肿瘤(P=0.029);ERβ蛋白表达与临床分级、淋巴结转移情况、HER-2、p53蛋白表达比较均未见相关性。生存分析发现,ERα和ERβ蛋白表达对乳腺癌患者总体生存期未见显著影响,ERα和ERβ均阳性表达的乳腺癌患者,OS时间明显延长(P<0.05)。结论:ERα、ERβ蛋白在乳腺癌组织的异常表达与患者年龄、绝经状态、病理类型相关,二者协同表达对于乳腺癌的发生和发展更具指导意义。
- 于兆进于丽凤江龙洋毕佳林姝卫倩魏敏杰赵琳
- 关键词：散发性乳腺癌ERΑERΒ预后
- 乳腺癌耐药细胞通过PGE2促进C/EBPβ与MFG-E8启动子区结合调控巨噬细胞M2表型转化
- 目的乳腺癌耐药细胞可以促进巨噬细胞M2表型极化,但其中发挥作用的细胞因子及其机制尚不清晰。因此,我们研究了乳腺癌耐药细胞上清液中细胞因子与巨噬细胞表型转化之间的潜在联系。方法乳腺癌耐药细胞上清液条件培养巨噬细胞检测表型变...
- 李雪平王琳林姝魏敏杰赵琳
- 关键词：乳腺癌耐药巨噬细胞
- 瘤组织NPR1基因表达变化与乳腺癌、卵巢癌预后关系的大数据分析被引量：3
- 2017年
- 目的探讨乳腺癌、卵巢癌组织NPR1基因表达变化与乳腺癌、卵巢癌预后的关系。方法用Oncomine数据库分析乳腺癌组织、卵巢癌组织和正常组织中NPR1基因表达的差异,用Kaplan-Meier Plotter数据库进行乳腺癌、卵巢癌患者生存分析,分析乳腺癌、卵巢癌组织NPR1基因表达变化与乳腺癌、卵巢癌预后的关系。结果 Oncomine数据库包含了715个数据集和86 733个样本。大数据分析结果显示正常乳腺组织中NPR1基因高表达,乳腺癌组织中NPR1基因低表达。正常卵巢组织中NPR1基因低表达,卵巢癌组织中NPR1基因高表达。KaplanMeier Plotter数据库包含了54 675个基因和10 461个癌症样本信息,其中包含5 143个乳腺癌患者样本,1 861个卵巢癌患者样本。大数据分析结果显示乳腺癌组织NPR1基因高表达的患者无病生存时间较长(P<0.05)。基底样型乳腺癌、腺腔B型乳腺癌和HER2过表达型乳腺癌NPR1基因低表达和高表达患者预后无明显差异(P均>0.05);腺腔A型乳腺癌患者NPR1高表达预后明显好于低表达者(P<0.05)。卵巢癌组织NPR1基因低表达者的无进展生存时间比高表达者长(P<0.05)。具体细分,浆液性卵巢癌和子宫内膜性卵巢癌组织NPR1基因低表达者的预后明显好于高表达者(P均<0.05)。结论乳腺癌组织NPR1基因高表达提示预后良好,而卵巢癌组织NPR1基因高表达提示预后不良。
- 宋昕樾林姝魏敏杰赵琳
- 关键词：乳腺癌卵巢癌NPR1基因
- 转录因子核因子-κB p65通过miR-17调控血管平滑肌细胞增殖的机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的研究miR-17在血管平滑肌细胞(VSCM)增殖中的作用,以及转录因子核因子(NF)-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κB p65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体p GL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κB p65对miR-17启动子区的影响。脂多糖(LPS)刺激细胞后,检测NF-κB p65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17 mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义(P<0.05),细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与miR-17启动子区结合位点突变型(Mutant)组相比,转染miR-17启动子区野生型(Wild)组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κB p65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。
- 段力仁杨栋张晶林姝赵琳王仑吕俊远辛世杰
- 关键词：血管平滑肌细胞核因子-ΚBP65
- MiR-17/RB通路调节血管平滑肌细胞增殖
- 2017年
- 目的探索miR-17在血管平滑肌细胞(VSMCs)中对视网膜母细胞瘤(RB)基因和蛋白水平的调控作用,以及对增殖效应的影响。方法培养HA-VSMCs并诱导其增殖,应用芯片技术筛选出差异表达水平最显著的微小RNA(miR)。在293T细胞应用荧光素酶报告基因验证生物信息学软件预测的miR-17与RB的靶向结合作用。分别向VSMC转染miR-17 mimic和miR-17 inhibitor并建立阴性对照,检测RB水平及细胞增殖相关指标PCNA表达水平。结果荧光素酶报告分析证实miR-17与RB mRNA-3’UTR具有靶向结合效应。转染miR-17 mimic促进VSMC增殖相关指标PCNA表达上调,并且可以下调RB蛋白及mRNA水平,转染miR-17 inhibitor后下调PCNA表达且可上调RB表达(P<0.05)。结论miR-17通过靶向结合RB mRNA-3’UTR调控RB表达从而调控VSMCs增殖。
- 林若然杨栋张晶林姝赵琳王仑吕俊远辛世杰
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖视网膜母细胞瘤
