梁骏华
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 拟除虫菊酯对大鼠脑黑质纹状体系统多巴胺及其代谢产物的影响被引量：9
- 2004年
- 目的 初步探讨拟除虫菊酯类农药对雄性SD大鼠脑黑质纹状体多巴胺(DA)系统的毒性作用及其可能机制。方法 采用不同剂量的溴氰菊酯(DM,6.25、12.50 mg/kg)、氯菊酯(PM,200、400mg/kg)给雄性SD大鼠连续10 d经口灌胃给药后,HPLC荧光检测法分别检测其脑黑质、纹状体内DA及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)的含量。结果 给药各组大鼠纹状体内DA含量都有不同程度的下降,且12.50 mg/kg DM组(6.14±0.57μg/g湿重)与对照组(9.46±1.95 μg/g湿重)的差异有统计学意义(P<0.05);200、400 mg/kg PM组和6.25、12.50 mg/kgDM 4个组的DA更新率[(DOPAC+HVA)/DA]与对照组相比,分别增加了133.33％、166.67％、166.67％和266.67％,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);而黑质内DA及其代谢产物水平均无明显变化。结论 DM可能抑制酪氨酸羟化酶合成DA,使其在纹状体内的含量下降,PM和DM都可以加强DA的代谢。
- 刘恭平石年梁骏华陈亮
- 关键词：纹状体脑黑质多巴胺酶合成代谢产物
- 1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷对大鼠神经系统的氧化应激作用
- 2006年
- 背景与目的:研究1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷(DDT)对大鼠大脑皮层、海马和小脑组织诱导的氧化应激作用。材料与方法:SD大鼠共24只,随机分为4组,即溶剂对照组与低(20mg/kg)、中(40mg/kg)、高(80mg/kg)3个DDT剂量组,每组6只,大鼠经口灌胃染毒7d后断头处死,测定大脑皮层、海马和小脑组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。结果:①与溶剂对照组比较,随着DDT浓度的增加,大鼠大脑皮层、海马和小脑中MDA含量升高,T-SOD活性下降;②大脑皮层GSH-PX活性在低剂量时升高,在中、高剂量组则显著下降,海马GSH-PX活性随着剂量的增加而显著下降,而小脑GSH-PX活性则在中、高剂量组出现显著下降;③海马GR活性在中、高剂量组随着剂量的增加而显著下降,在小脑则只有高剂量组出现了下降,皮层GR活性在各剂量组未观察到明显改变。结论:DDT可以引发神经组织的脂质过氧化反应增强。DDT导致机体组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用。
- 梁骏华钟玉芳戴中华石年
- 关键词：氧化应激脂质过氧化作用神经毒性氧化还原酶类
- 溴氰菊酯对大鼠脑白介素-1β表达的影响被引量：3
- 2006年
- 背景与目的:观察给予溴氰菊酯(deltamethrin,DM)后大鼠大脑皮层、海马及下丘脑IL-1β的变化,初步探讨DM对神经免疫功能的影响。材料与方法:雄性SD大鼠共65只,其中15只用于RT-PCR,25只用于免疫组化,另25只用于ATPase活力测定,均随机分为1个对照组和4个DM不同作用时间的实验组。实验组中大鼠一次性腹腔注射溴氰菊酯12.5mg/kg,给药后1、6、24和48h分别检测上述3个脑区中IL-1βmRNA表达和蛋白含量的变化,同时以Na+-K+-ATPase为神经毒性指标,测定上述各时间点3个脑区Na+-K+-ATPase活力,探讨DM不同作用时间与IL-1β之间的关系。结果:皮层IL-1β含量在给药后1~6h升高,而IL-1βmRNA表达的增加在24h^48h与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),但未观察到ATPase活力的变化;给药后1h海马IL-1β含量升高,随之在6h时ATPase活力降低,在24h时IL-1βmRNA出现短暂升高和ATPase活力的恢复,48hATPase活力再度降低;下丘脑IL-1βmRNA的表达在给药后1h开始升高,6h时达峰值,IL-1β蛋白含量24h后才升高,ATPase活力仅在1h时一过性降低。结论:在DM对大鼠中枢神经系统不同脑区的毒作用过程中IL-1β可能发挥不同的作用。
- 钟玉芳李煌元梁骏华陈丹刘琳琳戴中华孙敏石年
- 关键词：IL-1Β溴氰菊酯神经免疫
- 二氯二苯三氯乙烷（DDT）对神经系统氧化—抗氧化系统的影响及抗氧化剂tBHQ的干预作用
- 二氯二苯三氯乙烷(dichloro-diphenyl-trichloroethane，DDT)，商品名：滴滴涕。它是有机氯农药的代表之一，我国在上世纪50-80年代大量使用这种农药，由于DDT的高残留、难降解的特性，其对...
- 梁骏华
- 关键词：二氯二苯三氯乙烷抗氧化系统谷胱甘肽还原酶谷胱甘肽谷胱甘肽-S-转移酶
- 文献传递
- 溴氰菊酯诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡机制研究
- 2007年
- 目的研究溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡的神经毒作用机制。方法将H4神经胶质瘤细胞分为对照组(给予1/1000体积的DMSO)、DM组(给予10-5mol/L的DM)、Ac-DEVD-CHO+DM组(给予2.0μmol/L的Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO和10-5mol/L的DM)。应用FACS420型流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物检测Caspase-3活力,以免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达。结果对照组凋亡及坏死细胞极少;DM组细胞凋亡率为(14.3±4.51)%,明显升高(P<0.01);Ac-DEVD-CHO+DM组的细胞凋亡率[(8.8±2.13)%]高于对照组而低于DM组(均P<0.05)。与对照组比较,DM组Caspase-3活力为0.304±0.025,蛋白表达为0.151±0.035,均明显增强(均P<0.01);而Ac-DEVD-CHO+DM组未见改变(P>0.05)。结论DM对H4神经胶质瘤细胞具有细胞毒作用,使H4神经胶质瘤细胞Caspase-3活力增加,蛋白表达增加,促进细胞凋亡。
- 李涛钟玉芳石年王斌陈丹董洁梁骏华李晓波
- 关键词：农药溴氰菊酯凋亡
