钱凌芝
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
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- 脑特异性高表达蛋白TMEM59L诱导细胞凋亡的机制研究
- 细胞凋亡(Apoptosis)是指细胞在受到内、外信号刺激后出现的一种自发的死亡过程,是一种主动的、高度有序的、由基因控制以及--系列酶参与的过程。目前发现的细胞凋亡途径主要有死亡受体途径、Caspase依赖的线粒体途径...
- 钱凌芝
- 关键词：细胞凋亡神经毒性表达蛋白
- 脑特异性高表达蛋白TMEM59L诱导细胞凋亡的机制
- 2011年
- TMEM59L为近年来新发现的脑特异性高表达蛋白,具有促凋亡效果,但其具体的凋亡机制还不清楚.构建了TMEM59L重组质粒,并在HEK293T细胞中过表达TMEM59L,用Annexin V-FITC/PI双染法确定了TMEM59L可以诱导细胞凋亡,之后用免疫印迹方法检测细胞内凋亡相关分子激活情况.结果显示,外源TMEM59L可以降低Bcl-2的蛋白表达水平,诱导细胞色素c从线粒体释放进入细胞质,并且激活caspase-9、caspase-7和caspase-3,但不激活caspase-8;活化的caspase-7和caspase-3进一步酶解死亡底物PARP,导致细胞凋亡;此外,用广谱caspase抑制剂Z-Val-Ala-Asp-FMK(Z-VAD-FMK)抑制caspase-7和caspase-3活性后,死亡底物PARP的酶解也基本被抑制.由此可见,TMEM59L是通过caspase依赖的线粒体途径诱导HEK293T细胞凋亡.
- 钱凌芝赵永浩谢勇壮郑秋阳张弦许华曦张云武
- 关键词：CASPASES细胞色素C线粒体细胞凋亡
