陈翔
- 作品数：5 被引量：130H指数：5
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管性痴呆动物模型的研究现状被引量：6
- 2013年
- 血管性痴呆(VD)是老年性痴呆中最常见的类型之一,仅次于阿尔茨海默病。随着人口老龄化的加剧,发病率逐年上升,对其发病机制的研究日益受到重视。动物实验是探讨其发病机制必不可少的组成部分,理想的动物模型对于研究其发病机制具有重要的指导意义。总结分析大鼠VD的造模方法和造模后大鼠行为学、组织形态学、神经生化指标等观测指标,可为今后的实验研究提供相应的依据。
- 陈翔高风超田新英
- 关键词：血管性痴呆
- 普罗布考对血管性痴呆大鼠行为学及海马区bcl-2和bax蛋白表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的观察普罗布考对血管性痴呆大鼠认知功能及海马区bcl-2、bax蛋白表达的影响。方法选取健康雄性SD大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、普罗布考组,每组12只。给药8 w后,采用Morris水迷宫实验,对各组大鼠进行行为学测试。用western blot方法和免疫组织化学方法测定海马区bcl-2和bax蛋白的表达变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,穿越平台次数减少,海马区bcl-2蛋白表达明显下降,bax蛋白表达明显上升;给予普罗布考后,与模型组相比,普罗布考组大鼠逃避潜伏期时间缩短,穿越平台次数增多,海马区bcl-2蛋白表达明显上升,bax蛋白表达明显下降。结论普罗布考可以改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达有关。
- 高风超田新英陈翔汪婉王红
- 关键词：血管性痴呆海马BCL-2BAX
- 普罗布考对血管性痴呆大鼠认知功能及海马区JNK、p-JNK表达的影响被引量：8
- 2017年
- 目的观察普罗布考对血管性痴呆(VD)大鼠的认知功能及海马区JNK、p-JNK表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、普罗布考组,采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法制作VD大鼠模型,灌胃给予普罗布考8w后通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆能力,采用流式细胞术评估大鼠海马神经元凋亡率,免疫组织化学法和蛋白印迹(Western blot)法检测大鼠海马c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显减弱,大鼠海马细胞凋亡率显著增高,海马区p-JNK蛋白的表达水平增高。应用普罗布考后大鼠学习记忆能力明显提高,海马细胞凋亡率显著降低,海马区p-JNK蛋白的表达水平降低。结论普罗布考可以改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抑制JNK信号通路的异常激活有关。
- 汪婉阴均涛王红陈翔高凤超王欣丽王景田新英
- 关键词：血管性痴呆MORRIS水迷宫细胞凋亡C-JUN氨基末端激酶
- 血管性痴呆危险因素及发病机制的研究进展被引量：104
- 2014年
- 血管性痴呆现已经成为一个重要的公共卫生问题,以缺血缺氧性或出血性脑损伤造成的病理组织学损伤和进行性智能减退为特征。血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病的第二大痴呆类型,其发病率逐年增加。血管性痴呆的确切的发病机制还不是很清楚,但目前公认脑缺血缺氧是血管性痴呆的主要病因。海马是学习记忆的重要结构,并且对脑缺血缺氧极其敏感。因此,脑缺血缺氧极易导致海马神经元凋亡,从而使学习记忆能力下降。目前,血管性痴呆是唯一一种可以防治的痴呆。因此,对血管性痴呆危险因素和发病机制的研究具有重要意义。
- 高风超陈翔田新英
- 关键词：血管性痴呆发病机制
- 普罗布考对血管性痴呆大鼠认知功能及海马组织SOD、MDA水平的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察普罗布考对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠学习记忆改善情况及海马区SOD和MDA的影响。方法将SD大鼠随机分为模型组、假手术组、普罗布考组。双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD大鼠模型,给药8w后以Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆情况。用HE染色观察海马神经元损伤情况,并测定海马区SOD活力及MDA含量。结果与假手术组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显减弱(P<0.01);海马区SOD活性降低,MDA含量明显增加(P<0.01)。与模型组相比,普罗布考组大鼠学习记忆能力明显改善(P<0.01),海马区SOD活性明显增加,MDA含量明显降低(P<0.01);海马CA1区神经元损伤明显改善。结论普罗布考可改善VD大鼠认知水平和病理变化,其保护作用可能与提高SOD活力、降低MDA含量从而减少脂质过氧化有关。
- 田新英陈翔汪婉高风超
- 关键词：血管性痴呆MORRIS水迷宫超氧化物歧化酶丙二醛
