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多糖类药物的毛细管电泳分析方法及其应用被引量：59: 1999年; 从迁移、检测和应用3方面综述了多糖药物毛细管电泳在近20年来的研究进展。; 丁侃方积年; 关键词：毛细管电泳多糖类药物

硫酸化支链淀粉抑制RANKL诱导破骨细胞的形成及其作用机制被引量：2: 2014年; 目的:制备硫酸化支链淀粉(SA),研究其对核转录因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7巨噬细胞分化为破骨细胞的影响及其分子作用机制。方法:采用氯磺酸-吡啶法制备SA,并用红外光谱与13C-NMR波谱检测硫酸基团的取代位置,用氯化钡-明矾浊度法测定硫酸化取代度。利用MTT法检测细胞毒性;同时用抗酒石酸酸性磷酸酯酶(TRAP)染色法,结合RT-PCR检测破骨细胞标志性基因TRAP及组织蛋白酶K(cathepsin K)的表达,研究SA对RANKL诱导RAW264.7分化为破骨细胞的影响。利用蛋白免疫印迹法检测SA对RANKL诱导激活MAPK相关信号通路(ERK)及NF-κB信号通路(IκBα)的影响。结果:制备获得一种硫酸化支链淀粉,其硫酸基取代度为1.07,取代位置主要发生在C-6位。在对细胞增殖没有明显影响的浓度范围内(≤20μg·mL-1),SA能够浓度依赖性地抑制RANKL诱导RAW264.7细胞分化形成破骨细胞。同时RANKL诱导的ERK磷酸化及IκBα降解被SA所抑制。结论:研究制备的硫酸化支链淀粉能够部分通过阻断MAPK(ERK)信号通路及NF-κB信号通路(IκBα)抑制RANKL诱导RAW264.7细胞分化形成破骨细胞。; 陈城方建平王滢王海颖丁侃; 关键词：破骨细胞 ERK

长梗秦艽酮体外抗肿瘤活性及其作用机制探讨被引量：9: 2010年; 目的研究长梗秦艽酮体外抗肿瘤活性,探讨其部分作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察长梗秦艽酮对BEL-7402,HeLa,BXPC-3,PANC-1细胞增殖的影响,流式细胞术分析其对BEL-7402细胞周期的影响,Western blot法检测其对ERK1/2蛋白激酶磷酸化的作用,RT-PCR法检测其对p53和乙酰肝素酶(heparanase)的mRNA表达水平的影响。结果长梗秦艽酮能够显著抑制4种肿瘤细胞的生长。长梗秦艽酮作用于BEL-7402细胞后能够引起S期细胞周期阻滞,激活ERK1/2磷酸化而对p38磷酸化没有影响,上调p53的mRNA表达水平,抑制乙酰肝素酶的mRNA表达。结论长梗秦艽酮具有显著的抗肿瘤活性,其作用机制可能与激活ERK1/2信号通路及上调p53基因从而诱导细胞周期阻滞和抑制乙酰肝素酶的表达有关。; 章漳段朝辉丁侃王峥涛; 关键词：肿瘤细胞周期 ERK1/2 P53 乙酰肝素酶

桑白皮水提取多糖组分的分离纯化和结构特征被引量：6: 2013年; 桑白皮为桑科植物桑Morus alba L.的干燥根皮,是临床上常用的中药.采用沸水提取获得桑白皮中的多糖,用乙醇沉淀、阴离子交换柱层析、凝胶过滤层析等方法进行分离和纯化,从水提粗多糖中得到均一多糖CMA-a-1,CMA-a-5和CMA-b1-1.应用糖组成分析、甲基化分析及IR,NMR等光谱学方法研究桑白皮多糖的结构及性质.结果表明,CMA-a-1,CMA-a-5均为淀粉类多糖,前者结构类似于支链淀粉,但O-6位上取代的支链中含有1,6-连接葡萄糖,平均链长为23;而后者更接近于直链淀粉,平均链长为30.CMA-b1-1为以1,2-连接的鼠李糖及1,4-连接的半乳糖醛酸为主链的RG-I型果胶类多糖,具有多种形式的由阿拉伯糖、半乳糖、木糖等构成的支链.CMA-b1-1对SMMC7721肝癌细胞生长具有抑制作用,对L02正常肝细胞生长则没有抑制作用.本研究表明桑白皮水提多糖中主要是淀粉类和果胶类多糖.; 张晓曼廖文锋丛启飞董群丁侃; 关键词：桑白皮多糖化学结构

红芪总多糖对大鼠肺纤维化及其转化生长因子β1-干预的实验观察被引量：18: 2008年; 目的:提供肺纤维化治疗方案及研究其机理。方法:120只Wistar大鼠,随机抽出24只作为正常组,气管内注入生理盐水(作为阴性对照),剩余96只经气管内注入博莱霉素造模成功后随机分为模型组24只(作为阳性对照),强地松组24只,红芪总多糖组24只,红芪总多糖合小剂量强地松组24只,分别给予相应药物治疗。以上各组动物在第7、14、30、60 d每组随机抽出6只处死进行病理切片观察,电子计算机图像分析仪进行组织形态学、胶原和转化生长因子β1定量分析。结果:红芪总多糖合小剂量强地松组对模型动物干预最强。结论:红芪总多糖合小剂量强地松联合应用治疗大鼠肺纤维化优于经典方法,其机制可能与红芪总多糖抑制转化生长因子β1有关。; 雷丰丰赵健雄王学习姚宝泰丁侃; 关键词：肺纤维化强地松转化生长因子Β1

麦冬多糖通过S1P1通路保护OGD条件下细胞生存被引量：1: 2009年; 为研究1-磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)通路在模拟缺血的OGD(氧气和糖剥夺)条件下麦冬多糖MDG-1的细胞保护作用中的角色,以阐明MDG-1细胞保护作用机制。利用RT-PCR和Western blotting实验,研究MDG-1对S1P1通路的调节作用,并利用化学合成siRNA阻断S1P1表达,同时构建S1P1-全长cDNA序列的真核表达载体作为阳性对照,在OGD条件下,用LDH法检测细胞死亡率。结果表明MDG-1具有显著的细胞保护作用,可保护细胞减少OGD诱导的细胞死亡,上调S1P1蛋白表达,而转染siRNA能阻断S1P1表达,并使MDG-1的细胞保护作用受到明显抑制。限制性酶切消化、PCR、测序结果证实S1P1-pcDNA3.1b载体构建成功,转染入S1P1-pcDNA3.1b载体的HEK293细胞S1P1表达增强,并可减少OGD诱导的细胞死亡。这些结果表明MDG-1可能是通过激活S1P1通路,减少OGD诱导的细胞死亡,起到细胞保护作用。; 王硕冯怡丁侃王新平徐德生; 关键词：麦冬多糖模拟缺血真核表达载体 SIRNA

长梗秦艽酮通过调节Akt和ERK1/2通路抑制人肝癌BEL-7402细胞生长被引量：6: 2009年; 目的:研究长梗秦艽酮抑制人肝癌BEL-7402细胞生长与Akt和ERK1/2通路的关系。方法:采用MTT法观察BEL-7402细胞活性,Western blot蛋白质印记法检测Akt和ERK1/2磷酸化水平,流式细胞术分析细胞周期。结果:长梗秦艽酮能够抑制人肝癌BEL-7402细胞生长,诱导S期细胞周期阻滞,激活Akt和ERK1/2磷酸化,并且Akt和ERK1/2抑制剂能够拮抗长梗秦艽酮对BEL-7402细胞的生长抑制和S期阻滞诱导作用。结论:长梗秦艽酮可以通过调节Akt和ERK1/2通路诱导肿瘤细胞周期阻滞,从而抑制肿瘤细胞生长。; 章漳段朝辉丁侃王峥涛; 关键词：BEL-7402 AKT ERK1/2

红芪总多糖诱导S180瘤细胞凋亡的实验研究被引量：30: 2008年; 目的:研究红芪总多糖(THPS)诱导小鼠S180瘤细胞凋亡作用及其机制。方法:昆明小鼠60只接种S180瘤后随机分为5组。(1)模型组(S):生理盐水腹腔注射,(2)环磷酰胺组(CY):CY腹腔注射,(3)THPS低剂量(H100),(4)THPS中剂量(H200)和(5)THPS高剂量组(H400):分别给予THPS低剂量、中剂量和高剂量腹腔注射,14 d后处死小鼠。电镜观察各组瘤细胞的形态,激光共聚焦(LSCM)测定每组瘤细胞DNA、RNA含量、细胞内钙离子浓度、自由基含量及线粒体膜电位。结果:中剂量的THPS可明显升高细胞内钙离子浓度、自由基含量及降低线粒体膜电位和瘤细胞DNARNA含量的作用。结论:THPS中剂量通过升高细胞内钙离子浓度、自由基含量及降低线粒体膜电位诱导小鼠S180瘤细胞凋亡。; 雷丰丰赵健雄王学习姚宝泰丁侃; 关键词：S180瘤钙离子自由基线粒体膜电位

红芪总多糖对小鼠S_(180)瘤的抑制作用及其机制研究被引量：14: 2007年; 目的:研究红芪总多糖(THPS)对小鼠S180瘤的抑制作用及其作用机制。方法:水提醇沉法从红芪根中提取THPS并测定其分子量、纯度和糖、糖醛酸含量及单糖组成。昆明小鼠90只随机分为9组,第1组作为正常组,另8组接种S180瘤后重新分别给予低、中、高不同剂量的THPS及THPS合环磷酰胺(CY)治疗,14 d后处死小鼠。测定每组小鼠的瘤重和抑瘤率,ELISA法测定每组小鼠外周血白介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),免疫组化法测定肿瘤核转录因子κB(NF-κB)。结果:THPS中剂量对小鼠S180瘤有明显抑制作用,且与CY合用后有协同作用,并明显增高小鼠IL-2、TNF-α、NF-κB的含量。结论:中剂量的THPS具有抑制S180瘤作用,其机制通过增高IL-2、TNF-α和NF-κB发挥作用。; 雷丰丰赵健雄王学习姚宝泰丁侃; 关键词：S180瘤白介素2 肿瘤坏死因子Α 核转录因子ΚB

中药走向世界的障碍剖析与思路被引量：3: 1998年; 分析中药走向世界所面临的几个方面的困难与障碍，并提出了扫除障碍的一些思路。; 丁侃方积年; 关键词：中药用药

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