丁芳
- 作品数：9 被引量：87H指数：6
- 供职机构：中国医学科学院肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家攀登计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 食管癌相关基因NMES1及其编码多肽的用途
- 本发明公开了食管癌相关基因NMES1及其编码蛋白质的用途，以及含有它们的药物组合物。
- 刘芝华周津丁芳骆爱萍王秀琴吴旻
- 文献传递
- 食管癌变的分子机理研究
- 刘芝华骆爱萍丁芳支会英张卫华陆佳韵周津王秀琴吴旻
- 1999年10月～2003年12月，由国家重大基础研究发展规划“973” 项目和国家高新技术研究发展计划“863”项目资助，进行了研究。食管癌是世界十大恶性肿瘤之一，约70％的病例发生在中国，占中国恶性肿瘤死亡率的第四位...
- 关键词：
- 关键词：食管肿瘤肿瘤遗传学流行病学调查
- SLP-2基因在食管鳞癌中的差异表达及其生物信息学分析被引量：7
- 2004年
- 目的:应用cDNA微阵列从食管鳞癌配对组织中得到—批在食管鳞癌中差异表达的基因,其中包括SLP-2.他在食管鳞癌组织中的表达比其在配对的正常组织中高6倍以上.验证SLP-2在食管鳞癌组织中高表达的结果,构建组织表达谱,同时对其进行生物信息学分析. 方法:利用RT-PCR和Northern blot对SLP-2在食管鳞癌组织中高表达的结果进行验证,构建组织表达谱.利用CLUSTAL和SMART软件对SLP-2进行生物信息学分析. 结果:RT-PCR和Northern blot表明,SLP-2在食管鳞癌组织中高表达,并在多种组织中表达.CLUSTAL软件分析表明,SLP-2蛋白是stomatin超家族的一员,但缺少stomatin超家族所特有的N-端疏水性结构域.SMART软件分析表明,SLP-2蛋白具有—个PHB结构域和—个螺旋丰富的区域. 结论:cDNA微阵列是筛选差异表达基因的有力工具.SLP- 2在食管鳞癌组织中高表达,并在多种组织中都有表达. 生物信息学分析表明其缺少stomatin超家族所特有的N-端疏水性结构域,具有—个PHB结构域和—个螺旋丰富的区域,为阐明SLP-2参与肿瘤发生发展的分子机制奠定了良好的基础.
- 张立勇王涛丁芳刘仲敏刘芝华李衍达
- 关键词：食管鳞癌生物信息学
- 食管癌相关基因NMES1及其编码多肽的用途
- 本发明公开了食管癌相关基因NMES1及其编码蛋白质的用途，以及含有它们的药物组合物。
- 刘芝华周津丁芳骆爱萍王秀琴吴旻
- 文献传递
- 肺癌组织频繁出现FHIT基因转录本的缺失被引量：8
- 1999年
- 目的研究肺癌组织中脆性组氨酸三位体（ＦＨＩＴ）基因的改变。方法采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）和逆转录聚合酶链反应单链构象多态性（ＲＴＰＣＲＳＳＣＰ）方法分析４７例肺癌组织和其中１６例相应的转移性肺门淋巴结。结果６８％（３２／４７）肺癌原发灶（包括２例肺鳞状细胞原位癌）和９４％（１５／１６）转移性肺门淋巴结出现ＦＨＩＴ转录本缺失，二者统计学差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。ＦＨＩＴ基因转录本缺失主要发生于编码区。ＲＴＰＣＲＳＳＣＰ分析未发现突变。结论（１）在肺癌组织中ＦＨＩＴ基因转录本缺失是频发事件，且可能为早期事件；（２）ＦＨＩＴ基因突变可能是少见事件；（３）转移性肺门淋巴结ＦＨＩＴ基因转录本缺失频率与肺癌原发灶相比差异有显著性。
- 王兴元孙燕李卫东李卫东王秀琴丁芳
- 关键词：肺肿瘤FHIT基因基因突变
- EMP-1基因在喉癌中的表达差异分析被引量：10
- 2003年
- 目的分析上皮膜蛋白-1(epithelialmembraneprotein-1,EMP-1)基因在喉癌中的表达差异,以进一步探讨喉癌的发病机制。方法用微阵列分析技术分析喉癌基因的差异表达情况,选取其中之一的EMP-1基因,用半定量逆转录酶-聚合酶链反应(reversetranscriptasepolymerasechainreaction,RT-PCR)技术分析EMP-1基因在不同类型喉癌中的表达情况,数据分析采用SPSS软件。结果EMP-1基因在不同类型配对喉癌中皆呈低表达,明显低于相应的正常喉粘膜组织(P<0.05),EMP-1基因表达量与喉癌的分化类型、分期无明显关系(P>0.05)。结论EMP-1基因与喉癌的发病明显相关,揭示这种关系将有助于探讨喉癌的发病机制。
- 刘业海唐平章徐震纲祁永发丁芳张立勇王海涛刘芝华
- 关键词：喉癌
- 肺癌组织和转移性肺门淋巴结中FHIT基因和p16基因的变化被引量：29
- 1999年
- 目的研究肺癌组织和转移性肺门淋巴结中脆性组氨酸三联体基因（ｆｒａｇｉｌｅｈｉｓｔｉｄｉｎｅｔｒｉａｄ，ＦＨＩＴ）和ｐ１６基因的改变。方法采用ＲＴＰＣＲ（逆转录ＰＣＲ）和ＲＴＰＣＲＳＳＣＰ（单链构像多态性分析）方法对４９例肺癌组织和１６例相应的转移性肺门淋巴结进行ｐ１６基因和ＦＨＩＴ基因检测，其中２例肺癌组织仅行ｐ１６基因检测。结果３２例（６８．１％）肺癌原发灶（包括２例肺鳞状细胞原位癌）和１５例（９３．８％）转移性肺门淋巴结出现ＦＨＩＴ转录本缺失，二者缺失率相比，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。ＦＨＩＴ基因转录本丢失主要发生于编码区。１４例（２９．８％）肺癌原发灶与９例（５６．３％）转移性肺门淋巴结出现ＦＨＩＴ基因转录本外显子１～４缺失，二者缺失率差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。肺癌原发灶和转移性肺门淋巴结ｐ１６基因外显子２～３转录本缺失率分别为３６．７％（１８／４９例）和５６．３％（９／１６例），二者差异无显著性。ＲＴＰＣＲＳＳＣＰ分析未发现突变。结论（１）在肺癌组织中ＦＨＩＴ基因转录本缺失是频发事件，且可能为早期事件；ｐ１６基因表达缺失可能晚发于ＦＨＩＴ基因异常之后。（２）肺癌组织中ＦＨＩＴ和ｐ１?
- 王兴元孙燕李卫东王秀琴张和平程金科丁芳吴
- 关键词：P16基因FHIT基因肿瘤转移淋巴结转移
- YKL-40表达与子宫内膜癌临床病理因素的关系被引量：8
- 2013年
- 目的探讨甲壳质酶蛋白-40(YKL-40)在子宫内膜癌患者的组织和血清中的表达与其临床病理因素的关系。方法采用SP免疫组织化学方法和ELISA方法检测YKL-40在31例子宫内膜癌、10例子宫内膜不典型增生和10例子宫内膜正常者的组织和血清中的表达,并用SPSS 17.0统计软件包分析YKL-40表达与子宫内膜癌的临床病理危险因素的关系。结果①子宫内膜癌患者的YKL-40血清浓度(中位数102.58 ng/ml)明显高于子宫内膜不典型增生(中位数58.20 ng/ml)和正常对照者(中位数37.04 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.05);且血清YKL-40表达水平与肿瘤分期呈正相关(P=0.046),但与组织学分级、淋巴结转移、腹腔冲洗液或腹腔积液细胞学结果无关(P>0.05)。②YKL-40在子宫内膜癌组织中的阳性表达率为45.2%(14/31).明显高于子宫内膜不典型增生的10.0%(1/10)和正常对照者的10.0%(1/10).差异有统计学意义(P<0.05),且YKL-40阳性表达与组织学分级呈正相关(P=0.049),但与临床分期和淋巴结转移无关(P>0.05)。结论 YKL-40在子宫内膜癌的组织和血清水平均呈高表达,且组织中的阳性表达与肿瘤的组织学分级呈正相关,血清中表达与肿瘤分期呈正相关提示YKL-40可能与子宫内膜癌的发生、发展有关,有望成为子宫内膜癌的诊断和/或预后相关的分子标志物,但尚需进一步验证。
- 魏鹏骆爱萍丁芳贾英华李淑敏
- 关键词：YKL-40子宫内膜癌免疫组织化学酶联免疫吸附
- SLP-2基因反义核酸对食管鳞癌细胞系TE12生长和增殖的影响被引量：27
- 2005年
- 背景与目的应用cDNA微阵列从食管鳞癌配对组织中得到一批在食管鳞癌中差异表达的基因,其中包括SLP-2(stomatin-likeprotein2,SLP-2),它在食管鳞癌中高表达。为验证SLP-2在食管鳞癌中的高表达,构建SLP鄄2真核表达载体,以探讨SLP鄄2与食管鳞癌发生、发展的关系。方法利用PCR从正常食管上皮cDNA中扩增SLP-2的开放阅读框,将SLP-2重组到pcDNA3.1/myc-His(-)中,构建SLP鄄2的真核表达质粒。然后将重组子导入食管鳞癌细胞系TE12中。半定量RT鄄PCR鉴定转染细胞,获得阳性细胞克隆。采用MTT比色法、平板克隆形成实验、流式细胞术和MTS比色法分析SLP鄄2对TE12细胞的影响。结果SLP鄄2在食管鳞癌中高表达。SLP鄄2基因反义转染抑制TE12细胞SLP鄄2表达时,可抑制细胞生长和增殖,导致S期阻滞,并抑制TE12细胞的粘附功能。结论食管鳞癌中SLP鄄2表达上调促进TE12细胞过度生长和增殖,并参与食管鳞癌的转移。
- 张立勇丁芳刘仲敏李文东刘芝华李衍达
- 关键词：食管肿瘤SLP-2细胞转染
