佟辉
- 作品数：13 被引量：26H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性缺血缺氧诱导肝癌细胞自噬及其相关机制被引量：4
- 2012年
- 目的:研究急性缺血/缺氧时肝癌细胞HepG2增殖率及自噬的变化,探讨自噬的作用及机制。方法 :以Western印迹法检测缺氧诱导因子-1(hypoxia induced factor-1,HIF-1)表达并确定体外模拟模型的可靠性;吖啶橙染色后采用荧光显微镜定性观察自噬;以自噬特异性蛋白LC3及P62(P62/SQSTM1)信号蛋白的变化表明自噬的诱导和可能的调控机制;以CCK8检测3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬前后急性缺血/缺氧下HepG2细胞的增殖率变化。结果:急性缺血/缺氧2 h后,HepG2细胞显著表达HIF-1α蛋白,表明体外急性缺血/缺氧模型的可靠性。急性缺血/缺氧可快速诱导肝癌细胞HepG2产生自噬,继而出现HepG2细胞显著增殖活跃;3-MA抑制自噬后,可特异性抑制急性缺血/缺氧所诱导的HepG2细胞增殖;急性缺血/缺氧条件下HepG2细胞P62信号蛋白表达显著下调,自噬抑制后逐渐恢复正常表达水平。结论:自噬在肝癌体外急性缺血/缺氧过程中对肿瘤起到保护作用,其机制可能与P62蛋白的清除有关;抑制自噬可显著降低肝癌细胞增殖率。自噬可能成为肝癌治疗的新靶点。
- 杜海磊佟辉陈聆施敏敏刘卓然李军匡洁杨卫平邱伟华
- 关键词：肝细胞肝癌自噬缺血缺氧
- 自噬在肿瘤治疗中的研究进展被引量：2
- 2012年
- 自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性的降解途径，细胞质内形成空泡为其特征。近年来研究发现，肿瘤细胞面对自身新陈代谢或外部人为干预诱导的应激反应时，自噬表达升高并对细胞有保护作用，这可能有助于发现新的肿瘤治疗方法。本文对自噬与肿瘤发生发展的关系及其在肿瘤治疗中的作用进行综述。
- 佟辉杨卫平邱伟华
- 关键词：自噬肿瘤肿瘤治疗
- S腺苷蛋氨酸与氯喹联合应用对肝癌细胞急性缺血／缺氧过程中生物学特性的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究S腺苷蛋氨酸（SAMe）对急性缺血／缺氧过程中肝癌细胞HepG2生物学特性的作用，并通过应用氯喹（CQ）抑制自噬探讨其可能机制。方法用实时PCR检测自噬特异性基因（Beclin1）表达的变化。吖啶橙染色后，采用荧光显微镜对自噬进行定性观察。CCK8法检测HepG2细胞生存率。Westernblot检测蛋白LC3的变化。用AnnexinV／PI流式细胞仪检测细胞凋亡的变化。结果缺血／缺氧可以促进HepG2细胞生长，细胞生存率比空白对照组增加了20％～30％。sAMe可诱导HepG2细胞自噬的表达，自噬在荧光强度和Beclin1基因水平分别比空白对照组增强约3．2倍和3．5倍。SAMe对HepG2细胞具有显著的抑制作用，这种抑制作用在缺血／缺氧环境中更加明显。经SAMe处理后，正常和缺血／缺氧环境的细胞生存率与空白对照组相比分别下降了30％和70％。与空白对照组相比，细胞经SAMe处理后，凋亡比例增加约24％。细胞经SAMe预处理，再进行缺血缺氧后，凋亡比例增加约40％。抑制自噬后，细胞生存率下降15％～30％，细胞凋亡增加7％～16％。结论在SAMe抑制HepG2细胞生长过程中，自噬对细胞有一定的保护作用。
- 佟辉杨卫平林大伟施敏敏沈柏用彭承宏李宏为邱伟华
- 关键词：肝癌自噬氯喹
- 生长抑制及DNA损伤诱导基因45β在肝细胞性肝癌中的意义被引量：1
- 2012年
- 生长抑制及DNA损伤诱导基因45（GADD45）家族是DNA损伤修复重要相关基因，最初从受紫外线照射的细胞分离得到，是电离辐射效应基因之一。GADD45家族属于p53、乳腺癌易感基因1（BRCA1）的下游基因，它广泛、稳定地表达在人体细胞特别是在静止期细胞中。
- Seewoo Varun(瓦伦)佟辉杨卫平邱伟华
- 关键词：DNA损伤修复诱导基因肝细胞性肝癌乳腺癌易感基因GADD45
- 肝移植术后撤除免疫抑制剂的回顾性分析
- 2021年
- 目的:分析肝移植病人术后完全撤除免疫抑制剂的临床资料。方法:回顾性分析自2013年1月至2020年6月本中心撤除免疫抑制剂的15例肝移植病人临床资料。结果:11例因严重免疫抑制剂不良反应而被动撤药,平均撤药时间(10.4±6.2)个月。2例发生急性排斥反应。撤药成功率81.8%。主动撤药的4例病人平均撤药时间(28.8±30.3)个月,全部撤药成功(100%),其中1例已完全撤药74个月。主动撤药组与被动撤药组相比,在性别、年龄、体质量指数、使用单抗诱导、撤药时肝移植术后时间、合并症(糖尿病、高血脂、高血压)、撤药时间以及撤药成功率的差异无统计学意义(P>0.05)。撤药成功组撤药时肝移植术后时间明显长于撤药失败组(P<0.05)。结论:长期生存的肝移植病人在医师指导下可完全撤除免疫抑制剂,但应严密随访。
- 戚德彬陈鹏佟辉彭承宏李涛
- 关键词：肝移植免疫抑制剂撤除免疫耐受
- s腺苷蛋氨基酸通过抑制P13K/AKT/mTOR通路调控HepG2肝癌细胞自噬作用研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨s腺苷蛋氨基酸通过抑制P13K/AKT/mTOR通路调控HepG2肝癌细胞自噬作用。方法选取上海生命科学研究院细胞资源中心的HepG2肝癌细胞作为研究标本,随机分为阴性对照组、阳性对照组和观察组,并比较三组间HepG2肝癌细胞的增殖、凋亡情况以及HepG2肝癌细胞自噬相关标记物记LC3B和Bclin1表达水平。结果 s腺苷蛋氨基酸作用24 h、48 h和72 h时抑制HepG2细胞增殖的IC_(50)分别为24.34μmol/L、10.26μmol/L、6.24μmol/L,与阴性对照组和阳性对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);10μmol/L、30μmol/L和100μmol/L不同浓度s腺苷蛋氨基酸作用于HepG2细胞48 h后出现的凋亡率分别为(26.28±1.34)%、(22.34±1.82)%和(11.18±0.60)%,而阴性对照组其HepG2细胞48 h后的凋亡率为(6.28±0.02)%,即观察组凋亡率随着药物浓度的增高而降低,且与阴性对照组比较,观察组各浓度s腺苷蛋氨基酸作用于HepG2细胞48h后出现的凋亡率均明显较高,即s腺苷蛋氨基酸具有诱导HepG2细胞凋亡的作用(P<0.05);经流式细胞仪结果显示,不同浓度s腺苷蛋氨基酸作用于HepG2细胞48 h后其LC3B和Bclin1水平均呈逐渐降低(P<0.05)。结论 s腺苷蛋氨基酸可通过抑制P13K/AKT/mTOR通路调控进一步增强HepG2肝癌细胞自噬作用。
- 佟辉李涛申川彭承宏邱伟华沈柏用祝哲诚
- 关键词：HEPG2肝癌细胞自噬作用
- 加速康复外科在肝癌肝移植中的临床应用被引量：7
- 2020年
- 目的:临床研究加速康复外科(ERAS)在肝癌肝移植中应用的安全、有效性。方法:回顾性对比分析我院自2016年6月至2018年12月实施围术期ERAS管理的24例肝癌肝移植病人和28例(2014年1月至2016年5月)对照组的临床资料,研究ERAS在肝癌肝移植中应用的安全、有效性。结果:ERAS组的术中输液总量明显少于对照组(P<0.05)。术后气管插管、动脉导管、深静脉导管、胃管、导尿管、引流管的拔管时间以及恢复正常饮食时间早于对照组(P<0.05)。肝功能恢复、ICU治疗及住院时间均短于对照组(P<0.05)。两组术前基线资料、供体冷缺血时间、手术时间、无肝期、无输血病人百分比、出血量、输血量的差异均无统计学意义(P>0.05)。两组术后再插管例数、主要并发症发生率、死亡率及出院后1个月内再入院率的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在部分肝癌肝移植病人中实施ERAS安全、有效,可缩短ICU治疗时间和住院时间。
- 佟辉陈鹏张家强谢俊杰李涛祝哲诚彭承宏
- 关键词：加速康复外科肝移植肝癌
- 3-氨基吡啶-2-甲醛硫代缩氨基脲对不同p53状态肝癌细胞中生长抑制及DNA损伤诱导基因45β的诱导差异及其机制
- 2013年
- 目的 探讨3-氨基吡啶-2-甲醛硫代缩氨基脲（Triapine）对不同p53状态肝癌细胞的生长抑制及DNA损伤诱导基因45β（GADD45β）诱导差异及其调控机制.方法 转染p53全序列建立Hep3B＋p53；体外合成GADD45β近端6个启动子序列群（-618 ～-314）,构建荧光素表达质粒,转染肝癌细胞株HepG2、Hep3B和Hep3B＋p53；以实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）比较Triapine对GADD45β表达诱导及其近端启动子活性影响差异；进一步比较对DNA合成和细胞克隆形成能力抑制差异；并通过半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3的表达变化测定细胞凋亡的发生和发展.结果 Triapine对Hep3B中GADD45诱导并不明显,Hep3B＋p53对Triapine敏感性明显增加,2.5、5.0μmol/L剂量下GADD45/甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）比值分别为0.0425和0.0704,并呈现出剂量-效应的正相关关系.荧光素分析提示Triapine作用Hep3B＋p53后的启动子核因子（NF）-κB（-618/＋6）和E2F-1（-470/＋6）活性较Hep3B明显增强约1.3倍和0.7倍.Triapine能够更加明显地抑制Hep3B ＋p53的DNA合成能力和细胞克隆形成能力,5μmol/L Triapine对Hep3B ＋p53DNA合成的抑制率为40.89％,对细胞克隆形成能力的抑制率达到68.16％,与Hep3B比较差异有统计学意义（P＜0.05）.Triapine作用后Hep3B＋p53的Caspase-3能迅速激活,活性高峰提前出现于6h.结论 p53在核糖核苷酸还原酶抑制剂化疗药物对肝癌细胞的GADD45诱导中具有重要作用,其作用机制可能是增强转录调节因子的表达水平.
- 葛覃房嫣杨卫平付志平李科佟辉施敏敏邱伟华
- 关键词：肝癌P53启动子
- 细胞自噬在肝脏疾病中的研究进展被引量：6
- 2012年
- 细胞自噬又称细胞自我消化，在细胞生长、分化、存活以及维持机体稳态中起着重要作用。最近的研究结果表明，在多种肝脏疾病中均有自噬的参与。在肝脏缺血再灌注损伤过程中，自噬有保肝作用，而在急性肝损伤过程中，自噬可能有保护和损害双重作用。在肝炎病毒B或C感染过程中，病毒可以诱导自噬增加，
- 佟辉杨卫平邱伟华
- 关键词：细胞自噬肝脏疾病肝脏缺血再灌注肝损伤过程肝炎病毒保肝作用
- 生长抑制及DNA损伤诱导基因45在肝细胞性肝癌中的意义被引量：1
- 2013年
- 生长抑制及DNA损伤诱导基因45（GADD45）家族是DNA损伤修复重要相关基因，最初从受紫外线（uV）照射的细胞分离得到，是电离辐射效应基因之二。GADD5家族属于p53、乳腺癌易感基因1（BRCA1）的下游基因，它广泛、稳定地表达在人体细胞特别是在静止期细胞中。
- 瓦伦佟辉杨卫平邱伟华
- 关键词：DNA损伤修复诱导基因肝细胞性肝癌乳腺癌易感基因细胞分离
