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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

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  • 1篇AKT磷酸化
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机构

  • 3篇福建医科大学

作者

  • 3篇刘礼斌
  • 3篇刘亮
  • 2篇王林曦
  • 2篇陈闻佳
  • 2篇王燕萍
  • 2篇刘小莺
  • 2篇刘晓红
  • 1篇王丽静

传媒

  • 1篇药学学报
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中国临床新医...

年份

  • 3篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
地塞米松诱导小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡及其对AKT磷酸化的影响被引量:2
2009年
为观察地塞米松对小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达和AKT磷酸化的影响,选用小鼠MIN6胰岛β细胞为研究对象,用不同浓度地塞米松(50、100、200、400及800nmol·L?1)诱导刺激不同时间,观察细胞凋亡的变化。通过Hochest/PI、AnnexinV-FITC细胞凋亡检测试剂盒观测细胞凋亡率;caspase-3检测试剂盒测定caspase-3含量;Westernblotting测定细胞色素c(Cyt-c)、Bcl-2、Bax、T-AKT及p-AKT的蛋白含量。结果显示:地塞米松(50~800nmol·L?1)作用48h后,可诱导β细胞凋亡;100nmol·L?1地塞米松处理72h后,caspase-3含量明显增多;不同浓度地塞米松处理48h,随着浓度的增加Cyt-c表达增多,Bax蛋白含量无明显变化,而Bcl-2蛋白含量有所降低。T-AKT表达无明显变化,p-AKT随地塞米松浓度增加表达减少。因此,地塞米松能够引起小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡,其机制可能与抑制AKT磷酸化、下调Bcl-2表达有关。
王林曦王燕萍刘小莺刘亮王丽静陈闻佳刘晓红刘礼斌
关键词:胰岛Β细胞细胞凋亡AKT
高浓度游离脂肪酸对胰岛β细胞凋亡的影响及其机制的研究进展被引量:3
2009年
高浓度游离脂肪酸可导致胰岛岱细胞凋亡,与2型糖尿病发生发展密切相关。其机制可能与胰岛素受体底物、代谢中关键酶、氧化应激、内质网应激、Bcl-2家族、神经酰胺途径、Caspase家族、12-脂氧合酶、蛋白激酶B、G蛋白偶联受体等有关。研究游离脂肪酸对胰岛β细胞凋亡的影响有重要的临床意义。
刘亮刘礼斌
关键词:游离脂肪酸Β细胞细胞凋亡
软脂酸对胰岛β细胞凋亡及Akt途径的影响被引量:2
2009年
目的:探讨软脂酸(PA)对胰岛β细胞(MIN6细胞)凋亡及Akt信号途径的影响。方法:细胞采用小鼠胰岛素瘤细胞株MIN6,不同浓度PA(0-1.6mmol/L)干预24、48 h,MTT法测定各组细胞存活率。干预48 h后Hoechst-PI染色法和Annexin-Ⅴ/PI双标流式测定法测定各组细胞凋亡率,Western-blot法测定p-Akt、Akt、Bax、Bcl-2。结果:随着PA浓度的增高①MIN6细胞存活率逐渐减小、凋亡率逐渐增大;②MIN6细胞中p-Akt和Bcl-2的表达逐渐减少,而Akt、Bax无明显改变。结论:长时间PA作用引起MIN6细胞凋亡,并呈现一定的量效关系;这一效应可能是通过Akt/Bcl-2产生作用的。
刘亮王燕萍刘晓红王林曦刘小莺陈闻佳刘礼斌
关键词:软脂酸胰岛Β细胞凋亡
共1页<1>
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