刘海平
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：昆明医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省重点新产品开发计划云南省科技厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧诱导因子1在创伤性深静脉兔模型血栓形成及消退过程中的表达(英文)被引量：1
- 2012年
- 背景:深静脉血栓形成及消退过程中的分子机制极其复杂,目前已有研究表明,缺氧与损伤因素参与了深静脉血栓形成及消退过程。目的:观察静脉壁中缺氧诱导因子1在创伤性深静脉血栓模型兔血栓形成及消退过程中的表达变化。方法:将日本大耳白兔采用钳夹双侧股静脉+石膏固定双下肢建立兔创伤性深静脉血栓模型。PCR及ELISA检测股静脉组织中缺氧诱导因子1mRNA、蛋白在兔创伤性深静脉血栓建模后表达的变化。结果与结论:模型兔创伤后24h,经B超监测,血栓形成率为58%;血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化,创伤后第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续血流信号。模型兔股静脉组织中缺氧诱导因子1在造模后1,3,5d表达逐渐升高(P<0.05或P<0.01),此后7-14d表达逐渐下降(P<0.05或P<0.01)。结果证实,在创伤性深静脉血栓形成过程,缺氧诱导因子1表达上调,在血栓形成后的溶解及机化再通过程中,缺氧诱导因子1表达下调。
- 刘海平赵学凌吴雪梅周如丹李宏昆李兴国郑宏宇
- 关键词：创伤深静脉血栓缺氧诱导因子1
- 组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂-1在兔深静脉血栓模型股静脉壁中的表达被引量：3
- 2012年
- 目的观察静脉壁中纤溶相关因子组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）在深静脉血栓（DVT）形成及消退过程中的动态表达变化，揭示t-PA、PAI-1在DVT成和消退中的作用。方法50只体质量为2．0-2．5kg的13本大耳白兔随机分为正常对照组（n=4）和模型组（n=46）。模型组采用钳夹双侧股静脉＋石膏固定双下肢建立兔DVT模型，建模后每24h行B超监测血栓形成状况。根据建模后预设的时间点及血栓状态的不同，再将模型组分为8个亚组：建模后4h、8h、12h、1d（无血栓形成）、1d（有血栓形成）、3d、5d、7d；在各相应的时间点取4只兔处死切取股静脉壁，用SYBR@GreenI核酸凝胶染液荧光实时定量PCR及ELISA检测股静脉组织中t-PA、PAI-1mRNA、蛋白在兔DVT模型建模后的表达。结果模型组有1只兔因麻醉过量死亡，49只进入实验组。创伤后24h，经B超监测，模型组血栓形成率为72．73％（24只）；血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化；从第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续m流信号。与对照组相比，t-PAmRNA、蛋白在造模后4、8、12h呈逐渐下降趋势（P〈0．05），12h下降到最低点（P〈0．01），在血栓形成后1d升高至对照组水平（t9〉0．05），3、5d继续升高（P〈0．05），5d达到高峰（19〈0．01），7d再次回落至对照组水平（P〉0．05）；与t-PA变化相反，PAI-1mRNA、蛋白在造模后4、8、12h呈逐渐升高趋势（P〈0．05），12h达到最高点（P〈0．01），血栓形成后1、3、5d逐渐下降（P〈0．05），3d下降至对照组水平（P〉0．05），5d到最低点（P〈0．01），7d再次升高至对照组水平（19〉0．05）。结论t-PA、PAI-1参与了DVT形成过程；在血栓形成后，t-PA、PAI-1参与了血栓的溶解、机化再通过程。
- 刘海平赵学凌吴雪梅周如丹李宏昆李兴国郑宏宇
- 白介素-1β诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1的实验研究
- 2012年
- 目的:探讨白介素-1β(IL-1β)在诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)中的作用及机制。方法:培养原代人脐静脉内皮细胞,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同浓度IL-1β刺激下的细胞活性;Real TimePCR及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的IL-1β对PAI-1基因及蛋白表达的影响;进一步用核转录因子-κΒ(NF-κB)拮抗剂PDTC(5mol/L)探讨信号传导机制,检测IL-1β对PAI-1的诱导情况。结果:MTT结果示IL-1β在0～10ng/mL浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),20ng/mLIL-1β刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义;不同浓度IL-1β刺激下人脐静脉内皮细胞内PAI-1基因及蛋白的表达成时间依赖性,6h后开始增高(P<0.05),12h后达峰值(P<0.01),24h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;IL-1β对PAI-1的刺激作用亦呈剂量依赖性,随着浓度(0、0.1、1、10ng/mL)的增加,PAI-1基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果显示NF-κΒ拮抗剂PDTC可抑制IL-1β的诱导作用(P<0.05)。结论:在人脐静脉内皮细胞中,IL-1β可通过NF-κΒ信号途径上调PAI-1的表达,PDTC可抑制其上调作用。
- 刘海平赵学凌吴雪梅周如丹
- 关键词：白细胞介素1Β纤溶酶原激活物抑制剂-1内皮细胞
- 巨噬细胞炎性蛋白1α在小鼠深静脉血栓模型中的表达及其意义被引量：7
- 2013年
- 目的建立小鼠下腔静脉深静脉血栓(DVT)模型,观察血栓形成后下腔静脉及血栓栓子中巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的表达及其与血栓栓子溶解的关系。方法 100只18～22g的昆明种小白鼠(雌雄不限)随机分为对照组(n=10)和模型组(n=90),模型组采用神经血管钳钳夹联合结扎下腔静脉建立小鼠DVT模型。建模后将模型组分为DVT组(小鼠不加任何干预,n=45)和DVT+MIP-1α-Ab组(小鼠予以MIP-1α中和抗体持续腹腔注射7d,n=45),于2、4、8、12、21d5个时间点各处死8只,质量/长度比值比较栓子溶解程度,应用SYBR?GreenⅠ核酸凝胶染液实时荧光定量PCR及ELISA检测股静脉组织中MIP-1αmRNA、蛋白的表达量。结果 DVT组1只小鼠因严重感染死亡;模型组小鼠均有血栓形成。DVT组及DVT+MIP-1α-Ab组栓子质量/长度比值随时间的延长呈逐渐缩小的趋势(P<0.05),相同时间点DVT组血栓栓子质量/长度比值减小更为明显(P<0.05);DVT组MIP-1αmRNA、蛋白随时间点的改变呈逐渐升高趋势,8d升至最高点(P<0.05),后呈逐渐下降趋势,DVT+MIP-1α-Ab组MIP-1αmRNA、蛋白表达亦呈上述趋势,但差异无统计学意义。相同时间点组间比较,DVT组MIP-1αmR-NA、蛋白变化较为明显(P<0.05)。结论 DVT形成后MIP-1α参与了血栓栓子的溶解过程,MIP-1α中和抗体可阻断其溶栓效应。
- 刘海平赵学凌吴雪梅李兴国郑宏宇
- 关键词：静脉血栓形成
- 脑利钠肽在原发性高血压靶器官损害中的意义被引量：5
- 2009年
- 脑钠肽(BNP),又称B型利钠肽,在心血管疾病的诊断、治疗及预后判断等方面具有重要价值,是临床上与心血管疾病密切相关的一项生化指标[1].本文就BNP的一些生理特性及在原发性高血压及其靶器官损害中的研究进展作一综述.……
- 董晓华王启贤刘海平
- 关键词：B型利钠肽原发性高血压心血管疾病肾功能不全
