张明英
- 作品数：13 被引量：13H指数：2
- 供职机构：温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 科素亚对自发性高血压大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡的作用
- ＜正＞材料与方法1.1实验动物与分组实验动物由上海中科院实验动物中心提供,科素亚粉剂由美国默克公司提供。将12周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）随机分成给药组（SHL-Los组）与对照组（SHR对照组）,每组10只,两组...
- 张明英陈碧新张怀勤杨德业王赛斌黄晓燕蔡剑秋
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- 姜黄素对大鼠视网膜缺血再灌注后细胞凋亡及p53表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的 探讨姜黄素对大鼠视网膜缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关基因p53表达的影响。方法制作大鼠视网膜缺血再灌注模型，并随机分为假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、姜黄素处理组（CU组）和对照组（SC组），分别于再灌注后2、6、24、72h和7d时观察大鼠视网膜和视网膜毛细血管细胞的凋亡情况，并检测视网膜Caspase-3酶的表达活性及p53基因的表达情况。结果各组模型均制作成功，细胞组织学检查可见CU组损伤明显轻于其他组。CU组视网膜和视网膜毛细血管的细胞凋亡数量均显著多于SH组（均P〈0.01），但显著少于IR组（P〈0．01）；CU组p53表达水平及Caspase-3酶活性均显著强于SH组（均P〈0.01），但显著弱于IR组（P〈0．01）。结论姜黄素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用，调控凋亡相关基因p53蛋白的表达可能是其作用机制之一。
- 王赛斌姬斌陈碧新张明英黄晓燕杨德业
- 关键词：姜黄素视网膜缺血再灌注细胞凋亡P53
- 窦性心率振荡在心肌梗死患者预后预测中的角色
- 心肌梗死患者是发生猝死的高危人群，尤其是心梗后第一年发生率最高，因此临床上一直致力于寻求心肌梗死后猝死高危患者的检测方法和指标，并根据这些有效的高危预测指标进行危险度分层，以便给予有效的临床干预。以前人们把左室功能、心律...
- 张明英王海燕杨德业
- 关键词：心肌梗死窦性心率振荡预后因素
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- 科素亚对自发性高血压大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡的作用
- 本文旨在研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂科素亚对自发性高血压大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡的作用。将12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成给药组(SHR-Los组)与对照组(SHR对照组),另设12周龄雄性Wistar-K...
- 杨德业张明英蔡剑秋陈碧新王赛斌黄晓燕张怀勤
- 关键词：科素亚视网膜毛细血管细胞凋亡自发性高血压大鼠
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- 窦性心率振荡在心肌梗死患者预后预测中的角色
- 心肌梗死患者是发生猝死的高危人群,尤其是心梗后第一年发生率最高,因此临床上一直致力于寻求心肌梗死后猝死高危患者的检测方法和指标,并根据这些有效的高危预测指标进行危险度分层,以便给予有效的临床干预。以前人们把左室功能、心律...
- 张明英王海燕杨德业
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- 自发性高血压大鼠视网膜微血管稀少与细胞凋亡被引量：7
- 2010年
- 目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)视网膜毛细血管细胞凋亡的发生情况,探讨细胞凋亡与高血压视网膜微血管病变之间的关系,为研究高血压视网膜病变发病机制提供形态学依据。方法:10只雄性自发性高血压大鼠(SHR组)和10只雄性正常血压(WKY)大鼠(WKY组)分别在13周龄和18周龄取眼球做视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法(TUNEL法)检测视网膜微血管细胞凋亡变化情况,HE染色及图像分析,动态观察视网膜微血管形态的改变及测定视网膜毛细血管面积及密度的改变。结果:①TUNEL法标记显示SHR各周龄大鼠视网膜微血管均出现阳性反应细胞,且18周龄大鼠阳性细胞与13周龄大鼠比较明显增多;WKY组大鼠视网膜微血管未见TUNEL阳性细胞。②血管铺片HE染色显示SHR组部分毛细血管闭塞,内皮细胞和周细胞丢失,出现无细胞毛细血管,毛细血管密度较WKY组显著降低。结论:在高血压发展过程中,视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞均可发生凋亡,同时伴有微血管稀疏,细胞凋亡可能在高血压视网膜病变的过程中扮演重要的角色。
- 黄晓燕陈碧新高瞻张明英王赛斌杨德业
- 关键词：细胞凋亡微血管稀少
- 窦性心率振荡在心肌梗死患者预后预测中的角色
- 心肌梗死患者是发生猝死的高危人群，尤其是心梗后第一年发生率最高，因此临床上一直致力于寻求心肌梗死后猝死高危患者的检测方法和指标，并根据这些有效的高危预测指标进行危险度分层，以便给予有效的临床干预。以前人们把左室功能、心律...
- 张明英王海燕杨德业
- 关键词：窦性心率振荡心肌梗死预后预测
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- 自发性高血压大鼠缺血再灌注后视网膜毛细血管细胞凋亡及p53基因表达被引量：2
- 2009年
- 目的探讨凋亡相关基因p53在自发性高血压大鼠（SHR）视网膜缺血再灌注损伤（RIR）后视网膜毛细血管细胞凋亡中的作用。方法将60只SHR随机分为假手术组（SHR-SH）和缺血组（SHR-RIR），每组各30只大鼠；每组又按照不同再灌注时间分别再分为再灌注后2、6、24、72h和7d共5个小组，每小组各6只大鼠。选取60只Wistar-Kyoto大鼠（WKY）同样分为假手术组（WKY-SH）和缺血组（WKY-IIR）作为对照。建立大鼠RIR损伤动物模型，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口翻译法（TUNEL）法观察大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡，通过免疫组织化学链酶卵白素-生物素复合体法（SP）检测RIR后不同时段视网膜组织中p53基因的表达变化。结果SHR视网膜毛细血管细胞凋亡率在RIR后2、6、24、72h和7d时分别为（8．64±0．56）％、（14．92±0．99）％、（24．72±2．98）％、（16．53±1．80）％和（7．12±1．10）％。SHR视网膜毛细血管在RIR后2hp53表达即开始增加，6h继续增多，24h达到高峰，72h仍维持在较高水平，7d时仍有少量表达，与SHR-SH比较，差异有统计学意义（P〈O．01）。WKY-SH和SHR-SH组各时间点细胞凋亡和p53表达无明显差异。WKY-RIR与SHR-RIR相应时间点比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论p53可能通过诱导或促进细胞凋亡参与大鼠RIR；高血压状态下发生RIR视网膜毛细血管细胞凋亡更为严重，且尤以缺血再灌注后24h为著。
- 王赛斌姬斌陈碧新张明英黄晓燕杨德业
- 关键词：再灌注损伤细胞凋亡
- 氯沙坦减轻自发性高血压大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡被引量：1
- 2009年
- 背景原发性高血压(EH)易造成视网膜血管损伤,伴随有血管内皮细胞凋亡。有研究表明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能够通过其受体诱导血管内皮细胞发生凋亡,氯沙坦减少高血压靶器官对AngⅡ的反应,降低外周阻力、改善血管重构,对心血管系统起到有利的作用,但氯沙坦是否能逆转高血压视网膜病变中微血管的形态和功能,是否减少视网膜微血管凋亡现在仍不清楚。目的观察自发性高血压大鼠(SHR)视网膜毛细血管形态,研究氯沙坦对SHR视网膜毛细血管细胞凋亡的作用。方法将12周龄雄性SHR随机分成SHR氯沙坦组[氯沙坦30 mg/(kg.d),灌胃,n=10]与对照组(对照组,n=10),另设12周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作正常对照组(WKY,n=10)。实验前及实验开始后测大鼠鼠尾动脉收缩压1次/4周。饲养8周后,采用透射电镜、视网膜消化铺片的HE染色、原位DNA末端酶标记技术(TUNEL)和免疫组化法检测视网膜毛细血管细胞凋亡情况。结果氯沙坦能显著降低SHR的收缩压,显著降低视网膜毛细血管细胞凋亡率[SHR组(28.9±7.2)%比氯沙坦组(7.3±5.5)%比WKY组(2.4±1.9)%,P<0.01],但仍未达到WKY组的水平(P<0.05)。电镜下对照组毛细血管周细胞有早期凋亡表现,内皮细胞核轻度异常,氯沙坦组未见异常。氯沙坦减轻SHR bax的表达(P<0.01),增加bcl-2但未能达到WKY大鼠水平(P>0.05)。结论氯沙坦不仅有明显的降压作用,而且在高血压病程中可抑制视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞凋亡。
- 张明英蔡剑秋陈碧新王赛斌黄晓燕张怀勤杨德业
- 关键词：氯沙坦视网膜毛细血管细胞凋亡自发性高血压大鼠
- 细胞凋亡在自发性高血压大鼠视网膜微血管病变中的角色研究
- 目的:研究自发性高血压大鼠视网膜病变毛细血管细胞凋亡的发生,探讨细胞凋亡与高血压视网膜微血管病变之间的关系,对研究高血压视网膜病变发病机制提供形态学依据.
方法:10只雄性自发性高血压大鼠(SHR)和10只雄性...
- 陈碧新张明英王赛斌黄晓燕周翔天屠理理杨德业
- 关键词：细胞凋亡微血管病变形态学
- 文献传递
