曾建琼
- 作品数：9 被引量：52H指数：4
- 供职机构：石河子大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乌司他丁对脓毒症肺损伤大鼠HO-1表达的影响及保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的观察乌司他丁(UTI)对脓毒症肺损伤大鼠血红素氧合酶(HO-1)表达的影响。方法选取120只Wistar大鼠随机分成假手术组、脓毒症组和UTI组。除假手术组外,另两组脓毒症模型采取盲肠结扎穿孔法制造。术后0、12、24 h UTI组静脉注射UTI 5万U/kg,脓毒症组注射等量生理盐水,术后苏木素-伊红(HE)染色收集肺组织病理变化结果,通过收集Western印迹法HO-1蛋白活性水平测定结果和Realtime PCR收集HO-1mRNA水平的变化测定结果。结果术后6、12、24 h,乌司他丁组肺组织病理变化较脓毒症组明显减轻;HO-1蛋白表达脓毒症组较假手术组均增多,UTI组较脓毒症组表达减少(P<0.05);UTI组、脓毒症组HO-1 mRNA的表达在术后6、12、24 h均多于假手术组(P<0.05),与蛋白表达结果基本一致。结论 UTI可对脓毒症大鼠的肺损伤起保护作用,其机制可能与上调肺组织HO-1的表达有关。
- 赵利程青虹曾建琼何永来张忠双张海俊
- 关键词：脓毒症乌司他丁血红素氧合酶-1
- 脓毒血症患者血糖与预后的关系被引量：16
- 2016年
- 目的分析脓毒血症患者血糖水平与预后的关系。方法回顾性分析118例脓毒血症患者病史资料,根据患者使用胰岛素控制后的血糖水平分为血糖正常组（血糖浓度为4.0~6.1 mmol/L）、血糖轻度升高组（6.2~8.3 mmol/L）和血糖明显升高组（8.4~10.0 mmol/L）。比较3组之间糖化血红蛋白（Hb A1c）、多脏器功能障碍综合征（MODS）发生率、重症监护室（ICU）住院天数、抗菌药物使用时间、呼吸机使用时间、死亡率和急性生理学及慢性健康评分（APACHEⅡ）。结果血糖明显升高组MODS发生率（40.4%）、ICU住院天数[（14.15±1.40）d]、抗菌药物使用时间[（11.79±1.76）d]、呼吸机使用时间[（8.36±1.07）d]、死亡率（44.7%）及APACHEⅡ（22.26±1.75）均明显高于血糖轻度升高组[18.2%、（7.67±2.01）d、（7.97±1.45）d、（5.73±1.10）d、21.2%、14.94±1.48]和血糖正常组[13.9%、（7.29±1.74）d、（6.05±2.01）d、（5.11±0.98）d、15.8%、13.63±1.17]（P均〈0.01）。血糖轻度升高组抗菌药物使用时间、呼吸机使用天数、APACHEⅡ均明显高于血糖正常组（P均〈0.01）,而ICU住院天数、MODS发生率、死亡率2个组之间差异均无统计学意义（P均〉0.05）。3组之间Hb A1c水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论脓毒血症患者采用胰岛素控制血糖后如血糖仍升高,提示病情严重,且死亡率也随着血糖水平的升高而升高。早期严格监测血糖,有利于改善脓毒血症患者的预后。
- 曾建琼王桂萍程青虹
- 关键词：脓毒血症血糖预后多脏器功能障碍综合征
- 脓毒血症患者血糖与预后的关系
- 目的比较分析脓毒血症患者的血糖水平与预后。方法回顾性分析我院2010年1月至2013年1月诊断为脓毒血症的118例者,根据患者使用胰岛素控制后的血糖水平分为三组:4.4-6.1 mmol/L,6.2-8.3 mmol/L...
- 曾建琼王桂萍程青虹
- 关键词：脓毒血症血糖预后多脏器功能障碍综合征
- 文献传递
- 老年脓毒症患者血糖变异度与预后的相关性被引量：4
- 2017年
- 目的探讨老年脓毒症患者血糖变异度与预后的相关性。方法选取老年脓毒症患者120例,根据空腹血糖(FPG)情况分为3组,4.4~6.1 mmol/L患者42例为A组,6.2~8.3 mmol/L患者41例为B组,8.4~10.0 mmol/L患者37例为C组,均行感染相关器官衰竭(SOFA)评分、急性生理和慢性健康评估系统(APACHE)Ⅱ评分。分析血糖变异度与预后的关系。结果 A组脓毒症严重程度、预后均明显好于B组和C组,SOFA评分、APACHEⅡ评分、最高血糖、平均血糖、血糖标准差、血糖变异系数、平均每日△血糖均明显低于B组和C组。B组脓毒症严重程度、预后均明显好于C组,SOFA评分、APACHEⅡ评分、最高血糖、平均血糖、血糖标准差、血糖变异系数、平均每日△血糖均明显低于C组。存活患者最高血糖、平均血糖、血糖标准差、血糖变异系数、平均每日△血糖均明显低于死亡患者(均P<0.05)。最高血糖、平均血糖、血糖标准差、血糖变异系数、平均每日△血糖与预后存在明显正相关。结论老年脓毒症患者血糖变异度与预后的关系密切。脓毒症越严重,血糖变异度越大,预后越差。
- 曾建琼程青虹王桂萍
- 关键词：脓毒症预后
- 利用压力-容积曲线呼气支最大曲率拐点选择PEEP对ARDS患者氧合及血流动力学的影响被引量：15
- 2012年
- 目的探讨利用压力一容积（P—V）曲线呼气支最大曲率拐点选择呼气末正压（PEEP）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者氧合及血流动力学影响。方法选取25例ARDS患者，采用肺保护性通气，肺复张（RM）后随机分为两组：利用P—V曲线呼气支最大曲率拐点设置PEEP组（PPMc）和以P—V曲线低位拐点设置PEEP组（PLIP），观察并比较RM前后两组患者PaO2／FiO2、呼吸系统动态顺应性（Cdyn）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）等指标的变化。结果RM后两组患者短时间内PaO：／FiO：和Cdyn均明显增加，PPMc组PaO2／FiO2在RM后1、2、4h较Pup组升高（P〈0．05）。PLIP组Cdyn在RM后很快降至RM前水平，PPMC组Cdyn在RM后1、2h高于PLIP组（P〈0．05）。两组RM时均有MAP、CVP下降，HR升高（P〈0．01）；HR、MAP在RM后很快恢复，PPMC组CVP持续升高至RM后2h（P〈0．05）。结论RM后利用P—V曲线呼气支最大曲率拐点选择PEEP可以使氧合及呼吸系统顺应性改善更为明显，对血流动力学无严重的不良影响。
- 李晓峰尤伟艳朱桂云曾建琼
- 关键词：压力-容积曲线
- 不同目标血糖管理对脓毒症大鼠肝脏形态及功能影响的研究
- 目的： 本研究采用完全随机对照双盲的方法，通过制作大鼠脓毒症模型，观察胰岛素不同目标血糖管理对脓毒症大鼠肝功能及形态学的影响，从而探讨胰岛素不同目标血糖管理对脓毒症大鼠肝脏损伤的保护作用及其可能机制。 方法： SD...
- 曾建琼
- 关键词：脓毒症过氧化物酶体增殖物激活受体Α
- 文献传递
- 低分子肝素对脓毒症大鼠可溶性血栓调节蛋白、可溶性内皮细胞蛋白C受体及可溶性E-选择素的影响被引量：10
- 2015年
- 目的探讨低分子肝素对脓毒症大鼠肺血管内皮细胞功能的影响。方法采用大鼠盲肠结扎穿孔术(CLP)复制大鼠脓毒症模型。清洁级雄性Wistar大鼠104只被随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症模型组和低分子肝素治疗组,每组8只,其中后三组按术后处死时间分为12、24、48、72 h共4个亚组。各组分别在相应时间点处死大鼠,经腹主动脉取血进行常规检测,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定可溶性血栓调节蛋白(s TM)、可溶性内皮细胞蛋白C受体(s EPCR)浓度以及炎症反应可溶性E-选择素(s E-selectin)的含量。结果正常对照组和假手术组s TM、s EPCR和s E-selectin的表达水平均无显著差异(P均>0.05)。脓毒症模型组伤后12 h开始在各个时间点s TM、s EPCR和s E-selectin的表达均有不同程度增高(P均<0.05),并持续至伤后72 h;与模型组比较,低分子肝素治疗组于CLP后12 h开始,至24、48 h,s TM、s EPCR和s E-selectin的表达均明显降低,并持续至72 h(P均<0.05)。结论低分子肝素能通过对脓毒症凝血-炎症网络的调节,降低脓毒症大鼠s TM的表达水平,并降低大鼠体内s E-selectin的水平,从而减轻肺组织炎症损害,在一定程度上缓解脓毒症的进程。
- 崔雷程青虹何永来赵利曾建琼
- 关键词：脓毒症低分子肝素可溶性血栓调节蛋白可溶性内皮细胞蛋白C受体可溶性E-选择素
- 不同目标血糖管理对脓毒症大鼠肝脏损伤的影响被引量：3
- 2015年
- 目的：探讨胰岛素控制不同目标血糖水平对脓毒症大鼠肝脏损伤的影响及相关机制。方法40只SD大鼠随机分为5组：假手术组、脓毒症组和血糖控制水平由低到高的A组、B组、C组，每组各8只。盲肠结扎穿孔术后12 h处死，处死动物后取静脉血检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和游离脂肪酸（FFA）水平，免疫组化测定肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR‐α）及肉毒碱棕榈酰基转移酶1（CPT‐1）表达水平，光镜观察肝组织病理切片。结果①脓毒症组血清ALT、AST、FFA及肝脏病理评分明显高于假手术组和各血糖控制组（P＜0．05），A组较B、C组明显降低（P＜0．05）， B组低于C组（P＜0．05）；②脓毒症组肝组织CPT‐1及PPAR‐α的表达明显低于各血糖控制组及假手术组，但与C组差异无统计学意义（P＞0．05），A组较B、C组明显增高（P＜0．05），B组高于C组（P＜0．05）。结论血糖控制为4．4～6．1 mmol／L对脓毒症大鼠肝脏损伤保护作用最明显，其机制可能与上调肝脏PPAR‐α及CPT‐1的表达有关。
- 曾建琼程青虹何永来齐研
- 关键词：脓毒症过氧化物酶体增殖物激活受体Α
