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晚期糖基化终末产物与动脉粥样硬化关系的研究进展被引量：1: 2014年; 动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）发生过程涉及动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素的相互作用,但其发病机制至今不明.近年来的基础研究及临床研究结果均提示晚期糖基化终产物（advanced glycation end products,AGEs）参与动脉粥样硬化的发生、发展的不同环节[1,2].AGTs是体内的还原糖与蛋白质或脂质发生不可逆反应形成的,通过直接修饰蛋白质、脂质、核酸等以及与AGTs受体（receptor for advanced glycation end products,RAGE）结合,通过受体依赖途径参与动脉粥样硬化的发生、发展.本文就AGTs及动脉粥样硬化的关系做一综述.; 李晓丽曹国良; 关键词：动脉粥样硬化

老年患者中血管紧张素原基因多态性与缺血性脑血管疾病的相关性研究: 2016年; 目的探讨血管紧张素原（AGT）基因多态性与老年患者缺血性脑血管疾病（ICVD）之间的关系。方法采用基于高温连接酶反应（LDR）的PCR-LDR基因多态性检测方法对50例老年ICVD患者和50例老年健康志愿者进行了AGT基因常见的5个多态性位点检测,分析其相关性、结果病例组AGT基因SNP位点rs699CC、rs4762CC和rs3789678CC的基因型频率（分别为0.80、0.92和1.00）与对照组的基因型频率（分别为0.58、0.60和0.68）比较,组间差异具有统计学意义（分别为χ~2=6.41,P=0.041;χ~2=15.41,P〈0.001;χ~2=19.048,P〈0.001）;病例组AGT基因SNP位点rs699C、rs4762C和rs3789678C的等位基因频率（分别为0.86、0.94和1.00）和对照组的等位基因频率（分别为0.74、0.77和0.84）比较同样差异具有显著性（分别为χ~2=4.50,P=0.034;χ~2=11.66,P=0.001;χ~2=17.39,P〈0.001）、对其进行风险分析,未见携带其中任一基因型的人发生ICVD的危险性明显增加、结论 AGT基因SNP位点rs699CC、rs4762CC和rs3789678CC基因型可能是老年患者ICVD的独立危险因素。; 凌丹芸曹国良李晓丽王传慧乔红梅施惠华冯月英戴蓉芳; 关键词：SNP 血管紧张素原

内皮素-1受体拮抗剂对高脂血症家兔血管内皮功能的影响被引量：3: 2015年; 目的探讨内皮素-1受体拮抗剂对高脂血症家兔血管内皮功能的影响。方法 24只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、模型组和BQ-123干预的内皮素-1拮抗剂组(拮抗剂组),每组8只。对照组饲喂普通饲料,模型组和拮抗剂组均饲喂高脂饲料,第6周时对照组和模型组兔静脉注射生理盐水4mL/d,连续5周,拮抗剂组静脉滴注选择性内皮素A受体拮抗剂BQ-123 4mL/d,30min滴完,连续5周。10周后检测3组血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平;采用免疫组织化学SP法检测兔主动脉组织内皮素-1和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)表达水平,采用PCR法检测兔主动脉组织CRP mRNA表达情况。结果拮抗剂组血清总胆固醇[(4.12±0.92)mmol/L]、三酰甘油[(1.43±0.58)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(1.99±0.86)mmol/L]水平均低于模型组[(6.36±1.23)、(2.14±0.70)、(2.79±0.87)mmol/L](P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇水平[(2.15±0.56)mmol/L]高于模型组[(1.02±0.42)mmol/L](P<0.05);模型组和拮抗剂组动脉粥样硬化病变相对面积(32.06%、12.35%)明显高于对照组(3.78%)(P<0.01),模型组高于拮抗剂组(P<0.05);拮抗剂组内膜厚度[(226.00±4.25)μm]、中膜厚度[(142.00±1.86)μm]、内膜面积[(0.34±0.04)μm2]、中膜面积[(0.46±0.04)μm2]均较模型组[(325.00±5.68)μm、(185.00±2.07)μm、(0.52±0.04)μm2、(0.73±0.05)μm2]明显下降(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);拮抗剂组主动脉组织内皮素-1(1.39±0.78)、CRP mRNA(3.42±1.23)水平较模型组(3.98±0.76、6.37±1.66)明显下降(P<0.05);主动脉组织中内皮素-1与CRP mRNA表达水平呈正相关(r=0.346,P=0.024)。结论内皮素-1激活的内皮素A受体可导致家兔动脉粥样硬化斑块CRP表达上调,选择性内皮素A受体拮抗剂可预防家兔动脉粥样硬化进展。; 曹国良凌丹芸冯月英李晓丽; 关键词：高脂血症内皮素-1 家兔动脉粥样硬化斑块 C反应蛋白

肺鳞癌患者血清miRNA-181a的表达及其对肺癌细胞功能的影响: 2012年; 【目的】探讨肺鳞癌患者血清中microRNA-181a（miR-181a）水平的变化及其对人肺鳞癌细胞生物学功能的影响。【方法】选择56例肺鳞癌患者和50名健康成人，采用stem-[oop定量PCR的方法检测其血清中miR-181a的表达变化；体外实验采用CCK8和Transwell小室实验检测miR-181a对人肺鳞癌细胞株NCI-H226增殖、侵袭和迁移能力的影响。【结果】miR-181a在肺鳞癌患者血清中表达较健康成人显著降低（P〈0．05）；miR181a可明显抑制肺鳞癌细胞NCI—H226的增殖、侵袭和迁移。【结论】在肺鳞癌患者miR-181a是一种保护性的微小RNA，具有较好的诊断和治疗前景。; 李晓丽曹国良施惠华凌丹芸王传慧; 关键词：病理学病理学 RNA

动脉粥样硬化患者血清微小RNA-181b的异常表达及其作用被引量：18: 2015年; 目的观察动脉粥样硬化患者血清中微小RNA-181b（miR-181b）的表达情况,以及miR-181b对人血管内皮细胞核内转移蛋白-α3（Importin-α3）表达和血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响,探讨miR-181b在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用.方法选取2012年11月至2013年6月在上海交通大学医学院附属第三人民医院就诊的经外周动脉超声检查诊断为动脉粥样斑块形成的50例患者为动脉粥样硬化组,平均年龄（78.1±8.9）岁;同时入选50名健康成人为对照组,平均年龄（72.5±10.7）岁.采集患者外周血,采用带茎环结构的实时定量PCR方法检测其血清中miR-181b 的表达水平;经Targetscan和Pitar靶基因预测数据库预测核质转运受体Importin-α3为miR-181b的靶基因,体外实验采用Western blot检测miR-181b对人血管内皮细胞Importin-α3表达的影响;采用双荧光素酶报告基因检测证实Importin-α3为miR-181b的直接靶基因;CCK8法和Transwell小室试验检测miR-181b对人血管平滑肌细胞增殖、迁移能力的影响.结果与正常组比较,动脉粥样硬化组血清中miR-181b的表达水平较低（31.69±0.96比82.28±5.95,P＜0.05）;Western-blot和双荧光素酶报告实验证实Importin-α3为miR-181b的直接靶基因;增高miR-181b的表达使得人血管平滑肌细胞的增殖（1.57±0.18比2.66±0.16,P＜0.05）和迁移能力（8.7±1.1比21.4±2.3,P＜0.05）明显降低;抑制miR-181b的表达则获得相反的效果（增殖：2.88±0.09比2.04±0.11,P ＜0.05;迁移：15.2±1.5比8.4±1.3,P＜0.05）.结论动脉粥样硬化患者血清中miR-181b表达水平低于正常人,miR-181b可能通过阻断血管内皮细胞中核因子-κB信号途径和通过抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移起到抗动脉粥样硬化的作用.; 李晓丽曹国良; 关键词：动脉粥样硬化微RNAS 细胞增殖细胞运动

冠心病患者血清γ-谷氨酰转移酶及丙二醛检测的临床意义被引量：4: 2013年; 【目的】观察血清γ谷氨酰转移酶（GGT）和血浆丙二醛（MDA）在冠心病人群中的变化，探讨GGT和MDA在冠心痛患者中的临床意义。【方法】选择冠脉造影确诊的冠心病患者及对照组共157例，分成四组，对照组40例，稳定型心绞痛（SAP组）38例，非ST抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS组）41例和ST抬高型急性冠脉综合征（STE—ACS组）40例，分别测定其GGT、MAD水平并进行组问比较。【结果】NSTE—ACS组和STE-ACS组中GGT、MAD明显高于对照组及SAP组（P〈0．01）。【结论】氧化应激参与急性冠脉综合征的病理生理过程，抗氧化治疗可能对冠心病治疗有重要意义。; 曹国良凌丹芸李晓丽俞建华刘新兵冯月英王传慧; 关键词：冠心病血液 Γ谷氨酰转移酶血液丙二醛血液

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李晓丽

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