王洪巨
- 作品数：194 被引量：977H指数：14
- 供职机构：蚌埠医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教生物学更多>>
- 可卡因对不同年龄段大鼠心肌细胞caspase-3活性的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 :探讨可卡因对不同年龄段大鼠心肌细胞caspase - 3活性的影响。方法 :健康 3周龄、6周龄和12周龄雄性SD大鼠各 16只 ,随机分为实验组和对照组 ,每组 8只 ,实验组每日皮下注射可卡因 ( 15mg/kg体重 ) 2 8d复制吸毒动物模型。采用DNA片段和流式细胞术 (FCM)分析心肌细胞凋亡状况 ,caspase - 3活性。同时称量大鼠体重 (BW)、心脏重量 (HW) ,计算心脏重量指数 (HW/BW ,mg/g)。结果 :①与同年龄段比较 ,可卡因诱导 2 8d后 ,3周龄和 6周龄大鼠心脏重量增加 (P <0 0 5 ) ;各年龄段实验组大鼠心脏重量指数均显著增加 ( 3周龄组 3 0 9± 0 2 9vs 3 5 3± 0 2 6 ,6周龄组 2 73± 0 30vs 3 2 9± 0 2 1,12周龄组 2 79± 0 2 0vs 3 0 7± 0 16 ,均P <0 0 1) ;②实验组鼠心肌均出现细胞凋亡梯带 ;③FCM分析显示 ,实验组 3周龄 ( 30 6 2± 4 6 9vs 5 1 13± 7 82 )、6周龄 ( 35 91± 4 17vs 4 6 5 6± 4 2 9)和 12周龄 ( 37 4 1± 4 83vs 4 3 92± 4 16 )大鼠心肌细胞caspase - 3活性均明显高于对照组 ,其中 3周龄实验组caspase- 3活性更为明显 (均P <0 0 1)。结论 :可卡因诱导 2 8d可致大鼠心脏重量指数和心肌细胞凋亡增加 ;caspase - 3活性增加可能是可卡因诱导大鼠心肌细胞凋亡的重要途径?
- 王洪巨黄元伟杨国胜张磊
- 关键词：心肌细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶流式细胞术可卡因
- GPX4水平与急性冠状动脉综合征病人临床特征、危险分层及其预后相关性研究被引量：3
- 2022年
- 目的:探讨血浆谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)水平与急性冠状动脉综合征(ACS)病人临床特征、危险分层及预后之间的相关性。方法:拟行冠状动脉造影病人404例,依据病史、生化检验指标、影像学检查结果及冠状动脉造影检查结果分为ACS组(n=316)和对照组(CON组,n=88)。并将ACS组病人分为不稳定型心绞痛组(UAP组,n=261)和急性心肌梗死组(AMI组,n=55)。依据TIMI危险分层将ACS组病人分为高危组(n=36)、中危组(n=227)和低危组(n=53)。采用酶联免疫吸附法检测病人血浆GPX4水平。出院后对ACS组病人进行平均21个月的随访,追踪有无主要心血管不良事件(MACEs)的发生,其中4例失访,将病人分为MACEs组(n=30)和非MACEs组(n=282),依据ACS组病人GPX4水平中位数将病人分为GPX4≥101.90 ng/mL组(n=158)和GPX4<101.90 ng/mL组(n=158)。结果:ACS组病人血浆GPX4水平低于对照组(P<0.05)。ROC曲线显示血浆GPX4水平可以辅助ACS的诊断,曲线下面积(AUC)为0.828(0.778~0.878),其最佳截断点为128.78 ng/mL,特异性为64.8%,敏感性为90.0%。在TIMI危险分层中,与高危组和中危组相比,低危组血浆GPX4水平升高(P<0.05),ROC曲线显示血浆GPX4水平可以辅助判断ACS病人是否处于TIMI危险分层中的低危状态AUC为0.665(0.577~0.754),最佳截断值为127.06 ng/mL,敏感度为37.7%,特异性为95.0%(P<0.05)。MACEs组病人血清GPX4水平低于非MACEs组(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线中GPX4<101.90 ng/mL组和GPX4≥101.90 ng/mL组中生存时间的差异无统计学意义(P<0.05)。血浆GPX4水平升高是MACEs发生的保护因素(P<0.05)。结论:血浆GPX4水平对ACS病人临床诊断、TIMI危险分层及远期预后的判断均有参考价值。
- 包炳蔚丁丝雨季春斐姚卓亚钱少环路桥李正高大胜史晓俊王洪巨李妙男
- 关键词：急性冠状动脉综合征临床预后
- 同型半胱氨酸及高敏C反应蛋白与冠状动脉病变程度的关系被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)及血清高敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)病人冠状动脉病变程度的关系。方法:选取疑似或已确诊CHD并接受冠状动脉造影的病人128例,根据冠状动脉造影结果分为单支病变组(33例)、双支病变组(32例)、三支病变组(29例)及非CHD组(34例);检测并比较各组Hcy及hs-CRP水平。结果:随着冠状动脉病变支数增加,CHD病人的Hcy和hs-CRP水平也随之升高(P<0.01);三支冠状动脉病变病人高Hcy的比例高于非CHD组和单支病变组(P<0.05);CHD病人Hcy与hs-CRP呈正相关关系(P<0.05)。结论:CHD病人随冠状动脉病变支数增加,Hcy和hs-CRP水平亦随之增高,同时两者之间具有相关性;Hcy加重冠状动脉病变的机制之一可能是炎症反应。
- 耿旭马宾王洪巨张恒李妙男康品方
- 关键词：冠状动脉疾病同型半胱氨酸高敏C反应蛋白
- 二十二碳六烯酸下调心房颤动大鼠心房肌细胞双孔内向整流相关性钾通道-1的表达被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)在大鼠心房颤动(房颤)模型中的作用及其对双孔内向整流相关性钾离子通道1(TREK-1)表达的影响。方法:将乙酰胆碱-氯化钙混合液敏感的雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、对照DHA处理组(B组)、房颤组(C组)、房颤DHA处理组(D组)。分别观察房颤发生时间和心房有效不应期(ERP);应用Western blot测定大鼠心房肌中TREK-1表达及反转录-聚合酶链反应测定大鼠心房肌中TREK-1 mRNA表达。结果:D组较C组大鼠房颤出现时间明显推迟,每天房颤持续时间显著缩短(P<0.01);与A组比较,C组大鼠心房ERP明显缩短,D组大鼠心房ERP较C组明显延长(P<0.01)。与A组比较,C组TREK-1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与C组比较,D组TREK-1mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05和P<0.01)。结论:DHA具有抗房颤作用,其机制可能与下调双孔钾通道TREK-1表达有关。
- 唐碧高大胜侯秀杰史晓俊王洪巨单锋
- 关键词：心房颤动二十二碳六烯酸心房肌细胞
- 血清sVCAM-1和sICAM-1与冠状动脉病变相关性研究
- 2003年
- 目的 探讨血清血管细胞黏附分子 1(sVCAM 11)和细胞间黏附分子 1(sICAM 1)水平与冠状动脉病变程度及稳定性之间的相关关系。方法 采用ELISA方法测定5 2例急性冠脉综合征 (ACS)、2 0例稳定型心绞痛 (SAP)患者和对照组 2 4例血清sVCAM 1和sICAM 1浓度 ,用Gensini积分系统评价其冠状动脉照影结果 ,进行统计学分析。结果 SAP组和ACS组的sVCAM 1、sICAM 1水平和Gensini积分均显著高于对照组 (P <0 0 1) ,ACS组的sVCAM 1水平显著高于SAP组 (P <0 0 1) ;SAP组和ACS组之间的sICAM 1水平和Gensini积分无显著性差别 (P >0 0 5 )。sVCAM 1、sICAM 1与Gensini积分均有高度相关性 (相关系数分别为0 6 94 ,P =0 0 0 0 ;0 4 12 ,P =0 0 0 0 )。结论 血清sVCAM 1和sICAM 1水平与冠状动脉病变程度有一定相关性 ,ACS组的血清sVCAM
- 王洪巨黄元伟吴灵娇张黎苹张磊
- 关键词：SVCAM-1SICAM-1血清冠状动脉病变程度血管细胞黏附分子-1细胞间黏附分子-1
- 血浆甲壳质酶蛋白40和内皮微粒与老年急性冠状动脉综合征的相关性研究被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨血浆甲壳质酶蛋白40(YKL-40)和内皮微粒(EMP)与老年急性冠状动脉综合征(ACS)之间的相关性。方法:选择行冠状动脉造影检查且年龄≥65岁者180例,随机分为ACS组(n=96)和对照组(n=84)。应用酶联免疫吸附法检测血浆YKL-40水平;应用流式微球技术检测血浆EMP水平,以CD31^+/CD42b-EMPs为标志;采用Gensini评分对每支血管病变狭窄程度进行定量计算。结果:ACS组血浆YKL-40和CD31^+/CD42b-EMPs水平均明显高于对照组(P<0.01)。ACS组患者Gensini评分值与血浆YKL-40和CD31^+/CD42b-EMPs水平均呈正相关关系(r=0.522,P<0.01;r=0.561,P<0.01)。ACS组患者血浆YKL-40水平和CD31^+/CD42b-EMPs水平呈正相关关系(r=0.625,P<0.01)。结论:老年ACS患者血浆YKL-40和EMP水平明显升高,且升高水平与冠脉病变程度有关,提示两者有可能成为诊断ACS的一个新的生化标志物,并为冠状动脉病变程度及危险分层提供参考依据。
- 李妙男王洪巨张宁汝黄宇理史晓俊唐碧汤阳
- 关键词：冠状动脉疾病内皮微粒PLASMAENZYMECHITIN
- QT离散度预测老年急性心肌梗死患者发生室性心律失常的临床价值被引量：9
- 2014年
- 目的研究QT离散度预测老年急性心肌梗死患者发生室性心律失常的临床价值。方法选择140例老年急性心肌梗死患者作为研究对象,根据心电图检查结果分为校正的QT离散度(QTcd)≥60 ms的观察组和QTcd<60 ms的对照组,观察住院期间室性心律失常发生情况及心功能指标。结果观察组患者发生室性期前收缩、非持续性室性心动过速、持续性室性心动过速、心室颤动的例数多于对照组(P<0.05);左心室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、舒张晚期充盈峰速度(A峰)值均高于对照组(P<0.05);舒张早期充盈峰速度(E峰)、E/A值、左室射血分数(Left Ventricular Ejection Fractions,LVEF)值均低于对照组(P<0.05);QTcd与室性心律失常的发生呈正相关。结论 QT离散度能够较好的预测老年急性心肌梗死患者室性心律失常的发生及心功能的改变,具有一定的临床价值。
- 黄宇理李妙男徐玮王洪巨高大胜
- 关键词：心肌梗死室性心律失常QT离散度
- 亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性及同型半胱氨酸与心血管疾病相关性研究进展被引量：11
- 2018年
- 高同型半胱氨酸血症被认为是多种心血管疾病的独立危险因素,其机制可能是通过抑制内皮细胞生长和损伤后内皮修复,诱导内皮功能障碍,促进血管重塑,炎性单核细胞分化等形式损伤血管导致心血管疾病的产生。而亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)作为同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)代谢的关键调节酶,可能参与心血管疾病的发生发展。本文对MTHFR基因多态性、高同型半胱氨酸血症引起心血管疾病的机制进行综述,并对补充叶酸降低同型半胱氨酸水平防治心血管疾病的进展分析总结。
- 张俊王洪巨
- 关键词：亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性同型半胱氨酸高同型半胱氨酸血症叶酸心血管疾病
- 乙醛脱氢酶2在法舒地尔心肌保护作用中的机制被引量：5
- 2013年
- 目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)是否参与Rho激酶抑制剂法舒地尔的心肌保护作用,并分析其可能机制。方法采用离体大鼠心脏,结扎冠状动脉左前降支30 min模拟局部心肌缺血,松开结扎线恢复灌流120 min复制心肌缺血/再灌注(I/R)模型。实验分4组:I/R组、法舒地尔组、ALDH2抑制剂氨基氰(CYA)组和法舒地尔+CYA(联合组)组。连续记录左心室动力学变化,再灌注期间收集冠脉流出液测定乳酸脱氢酶(LDH)含量;RT-PCR检测ALDH2 mRNA表达以及Bcl-2/Bax比值的变化。结果与I/R组比,法舒地尔组明显促进了左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、左心室做功的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放,ALDH2 mRNA表达增加,Bcl-2/Bax比值增高。ALDH2抑制剂CYA明显减弱法舒地尔的作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,ALDH2 mRNA表达降低,Bcl-2/Bax比值降低。结论法舒地尔抑制Rho激酶信号通路发挥心肌保护作用,其机制可能与激动ALDH2、抑制凋亡发生有关。
- 叶红伟康品方王洪巨李正红关宿东高琴
- 关键词：缺血再灌注损伤乙醛脱氢酶2RHO激酶法舒地尔
- 双孔钾通道TASK-1在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化被引量：1
- 2018年
- 目的观察双孔钾通道TASK-1在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化并分析其可能机制。方法 36只SD大鼠随机分为3组(n=12/组):正常对照组(N)、糖尿病4周组(DM 4W)和糖尿病8周组(DM 8W),造模成功后,小动物超声测定各组大鼠心功能;测定不同时期各组大鼠体质量及心脏重量,计算心系数(HW/BW),Masson染色观察心肌纤维化程度,Western blotting检测心肌组织TASK-1的蛋白表达;急性分离N和DM 8W组大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录其动作电位时程(APD)和TASK-1电流,同时应用TASK-1特异性抑制剂ML-365观察TASK-1电流抑制情况。结果与N组相比,DM组大鼠心系数增加(P<0.05),大鼠舒张末期左室内径及收缩末期左室内径增加(P<0.01),TASK-1的蛋白表达增加(P<0.01),左室内径缩短率及射血分数均下降(P<0.01),Masson染色显示DM组心肌胶原纤维粗大,交织成网状,排列不均匀,沉积增多;与DM 4W相比,DM 8W组大鼠舒张末期左室内径、收缩末期左室内径、心系数和TASK-1蛋白表达持续增加(P<0.01,P<0.05),左室内径缩短率及射血分数进一步下降(P<0.01),Masson染色显示心肌形态更加不规则,沉积增加明显。与N组相比,DM 8W糖尿病心肌病组TASK-1的电流明显减少(P<0.01),动作电位时程延长(P<0.05),TASK-1电流被ML-365成功抑制。结论糖尿病可诱发心肌纤维化,加重心肌损伤,其机制可能与双孔钾通道TASK-1的蛋白及电流变化有关。
- 张恒陶敏康品方郭建路宣玲唐碧高琴王洪巨
- 关键词：糖尿病心肌损伤双孔钾通道
