胥健敏
- 作品数：11 被引量：78H指数：5
- 供职机构：中山大学中山医学院病理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 软组织平滑肌肉瘤中p16、细胞周期蛋白D1和pRb蛋白的表达及其意义被引量：16
- 1999年
- 目的 探讨软组织平滑肌肉瘤（ＬＭＳ） 中ｐ１６、细胞周期蛋白Ｄ１（ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１） 和ｐＲｂ 的蛋白表达、相互关系及其意义。方法 应用免疫组化方法检测４２ 例ＬＭＳ患者组织中ｐ１６ 、ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 和ｐＲｂ的蛋白表达情况。结果 ４２ 例中ｐ１６、ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、ｐＲｂ 的总异常率为９７ ．６％ ，其中ｐ１６ 和ｐＲｂ 蛋白表达缺失分别为３５．７ ％ 和４７．６％ ，ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 过表达５７．１％ 。ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 在平滑肌瘤中也有５５％ 呈过表达。２０ 例ｐＲｂ 阴性的ＬＭＳ中，有１９ 例ｐ１６ 呈中至强阳性，１ 例弱阳性；而１５ 例ｐ１６ 阴性的ＬＭＳ中，１２ 例ｐＲｂ 中至强阳性，３ 例弱阳性。低分化组的ｐＲｂ 缺失率明显高于高分化组。结论 （１）ｐ１６ｃｙｃｌｉｎｐＲｂ通路异常与ＬＭＳ的发病机制密切相关；（２）ｐ１６、ｐＲｂ 蛋白缺失和ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 过表达三者可单独或共同参与ＬＭＳ的形成；（３）ｐ１６ 与ｐＲｂ 表达呈明显的负相关关系；（４）ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 过表达是常见的分子水平改变，且可能出现较早；（５）ｐＲｂ 表达与ＬＭＳ的分化程度呈负相关；（６）ｐ１６、ｐＲｂ 和ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 的表达与肿瘤发生部位?
- 胥健敏杨光华步宏郭立新张世羽杨秀英
- 关键词：平滑肌肉瘤P16蛋白PRB蛋白
- 软组织平滑肌肉瘤中p16基因的甲基化检测被引量：8
- 2001年
- 目的 探讨软组织平滑肌肉瘤 (LMS)中p16基因INK4A的甲基化状态及其与p16表达的关系。方法 应用MSP法检测 38例软组织平滑肌肉瘤 ,10例平滑肌瘤及 5例正常平滑肌组织中p16基因INK4A的甲基化状态 ,用免疫组织化学SP方法检测p16蛋白表达情况。结果 38例LMS中9例发生异常甲基化 ,异常甲基化率为 2 3.7% (9/ 38)。其中 ,7例p16蛋白表达阴性 ,2例p16蛋白弱阳性。在p16蛋白表达阴性的LMS中 ,异常甲基化率为 5 0 % (7/ 14)。结论 p16基因第一外显子启动子区 5′CpG岛的异常甲基化是导致p16基因失活、蛋白缺如的重要基因外机制 ,并可能参与肿瘤的发生。
- 胥健敏杨光华步宏郭立新张世羽刘戟
- 关键词：软组织平滑肌肉瘤P16基因甲基化LMS
- 软组织平滑肌肉瘤的流式细胞术研究被引量：2
- 2003年
- 目的 研究软组织平滑肌肉瘤 (LMS)中DNA倍体与S期分数 (SPF)及二者与临床病理的联系。方法 应用流式细胞术 (FCM )检测 33例LMS的DNA指数及SPF。结果 LMS中异倍体率为 39 4 % ,平均SPF值为 12 2 36。低分化LMS组的异倍体率 (70 0 % )高于高分化LMS组 (2 6 1% ) (P <0 0 5 ) ;异倍体LMS组的SPF均值 (15 5 92 )高于二倍体组 (10 0 5 5 ) (P<0 0 5 ) ;瘤体最大径 >6cm组的SPF均值 (13 6 36 )明显高于 <6cm组 (9 4 36 ) (P <0 0 5 )。结论 LMS的SPF与DNA倍体和体积均呈现出相关关系。
- 胥健敏杨光华步宏文剑明雷松魏于全
- 关键词：软组织平滑肌肉瘤流式细胞术FCM肿瘤
- 5Aza-dc对癌细胞TIMP-3启动子去甲基化的作用被引量：5
- 2005年
- 目的:观察5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5Aza-dc)对癌细胞TIMP-3启动子甲基化的影响。方法:用5Aza-dc处理TIMP-3启动子甲基化的H2M肝癌细胞和A431表皮癌细胞,用Transwell检测癌细胞的侵袭及运动能力,用Westernblot检测TIMP-3的蛋白表达,用RT-PCR检测TIMP-3mRNA的表达,用甲基化特异性PCR检测TIMP-3基因启动子的甲基化。结果:(1)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的侵袭及运动能力降低;(2)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的TIMP-3蛋白及mRNA表达量增加;(3)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的TIMP-3启动子区未检测到甲基化。结论:5Aza-dc可以使肝癌和表皮癌细胞TIMP-3启动子区去甲基化,使TIMP-3得以重新表达,恢复其抑制肿瘤侵袭和移动的能力。
- 吕国丽文剑明张萌胥健敏徐若冰董愉
- 关键词：肝肿瘤甲基化脱氧胞苷
- 肝细胞癌周期素D1基因扩增检测及其反义寡核苷酸抑制肝癌细胞的研究
- 选择合适的癌基因作为靶分子是反义策略成功的关键.细胞周期调控因子中的周期素D1(cyclin D1)蛋白在细胞周期G<,1>晚期检控点发挥重要的调节作用,如果该蛋白过度表达则可能引起细胞周期失控,促进肿瘤发生和无限生长,...
- 胥健敏
- 关键词：肝细胞癌CCND1反义寡核苷酸
- 文献传递
- cyclin D1与人类肿瘤被引量：15
- 1999年
- 现代学者在观察肿瘤的不协调生长和增生时，发现了与细胞周期调控有关的蛋白，并认为肿瘤与细胞周期调控失常有着密切联系。ｃｙｃｌｉｎＤ１作为细胞周期调节因子之一，其过度表达是多种人类原发性肿瘤的特征，对肿瘤的诊断和预后判断具有重要意义。一、正常细胞周期调控...
- 胥健敏步宏杨光华
- 关键词：肿瘤周期素CDKSCYCLIND1
- 软组织平滑肌肉瘤中细胞周期蛋白D1基因扩增分析及蛋白表达检测被引量：3
- 2002年
- 胥健敏杨光华步宏郭立新张世羽刘戟
- 关键词：软组织平滑肌肉瘤细胞周期蛋白D1基因扩增蛋白表达
- 人肝细胞癌金属蛋白酶组织抑制因子-3的表达及与其基因启动子甲基化的关系被引量：12
- 2003年
- 目的 探讨肝细胞癌的发生和门脉浸润机制。方法 20例肝细胞癌患者,每例在手术后分别取原发瘤、门脉瘤栓及远离肝癌之肝组织。用Western印迹法检测金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)的蛋白表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TIMP-3 mRNA的表达,用甲基化特异性PCR检测TIMP-3基因启动子的甲基化。结果 远离肝癌之肝组织中均可见TIMP-3蛋白和mRNA的表达,原发瘤和门脉瘤栓组织TIMP-3蛋白和mRNA表达明显降低,其中分别有5例和6例完全丢失。远离肝癌之肝组织均未发现TIMP-3启动子甲基化。原发瘤中有7例、门脉瘤栓组织中有9例出现甲基化。所有有甲基化的肝癌组织,包括原发瘤和门脉瘤栓,有13例TIMP-3 mRNA和蛋白表达完全丢失,6例表达降低。TIMP-3启动子甲基化和肝细胞癌组织学分级无关(P>0.05)。结论 肝细胞癌的发生和门脉浸润与TIMP-3基因和蛋白缺失或降低相关、而TIMP-3启动子甲基化是其基因和蛋白缺失或降低的原因。
- 吕国丽文剑明胥健敏张萌徐若冰田保玲
- 关键词：肝细胞癌基因启动子甲基化
- 肝细胞癌细胞周期蛋白D1基因的扩增和表达被引量：17
- 2004年
- 目的 探讨细胞周期蛋白 (cyclin)D1基因 (CCND1)扩增和cyclinD1在肝细胞癌 (HCC)中的表达情况及其与HCC发生发展的关系。方法 分别应用差异聚合酶链反应 (DPCR)、逆转录(RT) PCR和免疫组织化学法检测 2 0例HCC中cyclinD1基因扩增率、mRNA和蛋白表达状况 ,并分析其与HCC组织学分级的关系。结果 cyclinD1基因扩增结果为 6/ 2 0 ,其mRNA和蛋白过表达分别为9/ 2 0和 14 / 2 0。cyclinD1mRNA表达与基因扩增相关 (P <0 .0 5) ,也和蛋白表达水平相关 (P <0 .0 5)。cyclinD1蛋白表达与HCC组织学分级具有相关性 (P <0 .0 5)。结论 cyclinD1基因扩增在HCC中较常见 ,是引起cyclinD1mRNA和蛋白过表达的主要原因之一。cyclinD1蛋白过表达与HCC的组织学分级相关。
- 胥健敏文剑明张萌吕国丽吴立志汪维生
- 关键词：肝细胞癌细胞周期蛋白D1基因扩增
- 软组织平滑肌肉瘤中肿瘤抑制基因p15、p16的表达被引量：1
- 2001年
- 目的 :探讨 p15、p16蛋白在软组织平滑肌肉瘤 (LMS)及平滑肌瘤 (LM)的表达情况及其意义。方法 :采用免疫组织化学方法检测 38例LMS及 2 0例LM标本的p15、p16蛋白表达情况。结果 :在LMS ,p15、p16的阴性率分别为 18 42 %及 42 1% ,二者差异有显著性。p15在LM的阴性率为 6 0 % ,高于LMS。 38例LMSp15和 p16总异常率为 5 2 6 % ,其中Ⅰ级LMS异常率显著高于Ⅱ、Ⅲ级。随访 15例LMS ,复发死亡组 p15和p16异常率达 75 % ,高于无复发组。结论 :在LMSp16表达缺失比p15缺失更为常见 ,p15的缺失在LM比在LMS常见。LMS的发生发展及预后与
- 彭惠杨光华郭立新步宏胥健敏张世羽
- 关键词：平滑肌肉瘤软组织肿瘤P15蛋白P16蛋白
