贾蓬勃
- 作品数：7 被引量：20H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血管生成素受体Tie2在直肠癌中的表达及作用被引量：4
- 2006年
- 目的探讨Tie2在直肠癌中的表达及其与直肠癌侵袭、转移的关系。方法利用免疫组化S-P法,对10例正常直肠组织与40例直肠癌组织中的Tie2受体表达进行研究。结果Tie2受体定位于癌组织中血管内皮细胞胞浆及胞核,部分癌细胞胞浆也存在阳性表达,直肠癌组织中的Tie2表达阳性率明显高于正常直肠组织(P<0.05),Tie2受体的表达与临床病理中的分化程度、浸润深度、Dukes分期无关(P>0.05),而与淋巴结转移相关(P<0.05)。结论Tie2受体在直肠癌的发展及淋巴结转移中具有重要意义。
- 王康尚卫华贾蓬勃李徐奇魏光兵
- 关键词：TIE2受体直肠癌免疫组织化学血管生成素
- MMP2和CA50在大肠癌、癌旁黏膜和正常黏膜中的表达及临床意义被引量：5
- 2006年
- 目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP2)和CA50在大肠癌、癌旁黏膜和正常大肠黏膜中的表达及临床意义。方法用免疫组织化学法检测40例大肠癌组织、癌近旁黏膜组织、癌远旁黏膜组织及10例正常大肠黏膜组织中MMP2和CA50的表达。结果①MMP2和CA50的阳性表达强度及表达阳性率按正常大肠黏膜组织、远癌旁黏膜组织、近癌旁黏膜组织及大肠癌组织的顺序依次增高,且表达强度和阳性率在4种不同组织间的差异均有统计学意义(P<0.01);②大肠癌组织中MMP2表达和CA50表达有一定关系;③CA50表达与大肠癌的分化程度有关(P=0.02);MMP2表达与大肠癌的分化程度及Dukes分期有关(P=0.04,P=0.02)。结论MMP2的过度表达可促进大肠癌的恶性发展,CA50是评估大肠癌细胞恶性程度的可靠指标,MMP2和CA50在大肠癌的发生、发展过程中可能有协同作用。
- 王康孙学军李四光尚卫华贾蓬勃封怀安
- 关键词：大肠癌癌旁黏膜糖链抗原50
- 慢性放射性肠炎的外科治疗被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨慢性放射性肠炎的外科治疗指征及方法。方法:回顾性分析2002年3月至2005年12月西安交通大学第一附属医院普通外科治疗的15例慢性放射性肠炎的临床资料。结果:6例肠梗阻行肠切除术,6例肠瘘中有4例一期行肠瘘切除,2例行乙状结肠双腔造瘘术,2例肠穿孔行一期肠造瘘,二期肠切除,1例肠出血行Miles手术。均获成功,所有患者肠功能,营养状态改善,随访6个月至18个月,效果满意。结论:慢性放射性肠炎出现严重并发症应积极手术治疗,肠切除和肠造瘘术配合营养支持是较理想的方法。
- 贾蓬勃王康李徐奇魏光兵杨晓民
- 关键词：慢性放射性肠炎外科治疗肠营养
- 大肠癌及癌旁组织中糖链抗原50的表达被引量：1
- 2006年
- 目的探讨糖链抗原50(CA50)在大肠癌及癌旁组织中表达的意义。方法采用免疫组化检测正常大肠黏膜(10例)、大肠癌远旁(40例)、近旁(40例)和癌(40例)组织中CA50的表达。结果CA50阳性表达率按正常大肠黏膜、大肠癌远旁、近旁、癌组织的顺序依次增高,且阳性表达率在4组间有显著性差异(P<0.05)。CA50表达与大肠癌的分化程度、Duke s分期和淋巴结转移有关(P<0.05),与组织学类型无关(P>0.05)。结论CA50的表达对评价大肠癌的生物学特性、判断预后具有重要的临床意义。
- 王康李四光张矛尚卫华贾蓬勃
- 关键词：大肠癌糖链抗原50免疫组化
- 同时性多原发性结直肠癌1例
- 2007年
- 李徐奇王康魏光兵耿瀛洲贾蓬勃
- 关键词：结直肠肿瘤肿瘤多原发性
- 缺氧诱导的肿瘤特异性基因治疗载体的靶向性鉴定被引量：3
- 2014年
- 目的检测本课题组已构建的缺氧诱导的hTERT基因启动子(5HRE-hTERTp)调控的基因表达载体调控元件的肿瘤特异性和对缺氧诱导的反应性。方法 MTT法检测不同浓度(100、200、300、400、500μmol/L)CoCl2对LoVo细胞活力以及增殖的影响。收集前期已包装成功的缺氧反应元件(hypoxia-response elements,HRE)和人端粒酶催化亚单位启动子hTERTp联合调控CDX2表达的慢病毒表达载体pLVX-5HRE-hTERTp-CDX2-3FLAG(5HhC)病毒液,感染hTERT+LoVo细胞及hTERT-HK-2细胞,细胞免疫组化法验证该治疗载体的靶向性;复苏前期筛选的稳定表达5HhC的LoVo细胞(5HhC/LoVo),用缺氧模拟剂CoCl2模拟缺氧微环境,Western blot和RT-PCR分别检测缺氧调控下CDX2的表达水平。结果结肠癌细胞株LoVo在不同浓度CoCl2环境下随缺氧时间的延长,细胞活力及增殖均受到抑制,在高浓度(300、400、500μmol/L)作用下抑制效果更加明显;5HhC病毒成功感染hTERT+LoVo细胞,而在hTERT-HK-2细胞中不表达;Western blot和RT-PCR证实缺氧可上调5HhC/LoVo细胞中CDX2蛋白和mRNA的表达,且在300μmol/L CoCl2作用24h其蛋白表达量最高。结论缺氧微环境可明显上调hTERTp靶向性的治疗载体5HhC中抑癌基因CDX2的表达。
- 贺赛郑见宝孙学军陈南征周培华贾蓬勃魏光兵王晖姚建锋禄韶英
- 关键词：缺氧基因治疗载体
- 5HRE增强子和hTERT启动子联合调控CDX2基因对人结肠癌细胞系LoVo增殖的抑制被引量：4
- 2014年
- 目的:检测已构建的缺氧反应元件(hypoxia response element,HRE)和人端粒酶催化亚单位(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)启动子调控CDX2基因表达的载体pLVX-5HRE-hTERTp-CDX2-3FLAG(5HhC)对人结肠癌细胞系LoVo增殖的影响。方法:复苏前期筛选的转染pLVX-hTERTp-CDX2-3FLAG(hC)的LoVo细胞(hC/LoVo)、转染pLVX-5HREhTERTp-3FLAG(5Hh)的LoVo细胞(5Hh/LoVo)、转染pLVX-5HRE-hTERTp-CDX2-3FLAG(5HhC)的LoVo细胞(5HhC/LoVo)及空白LoVo细胞,各组细胞均在常氧条件和缺氧条件(加入缺氧模拟剂CoCl2)展开实验。MTT检测细胞增殖情况,平板克隆实验观察细胞集落形成,流式细胞术分析细胞周期。结果:成功复苏转染5HhC的LoVo细胞及各组对照LoVo细胞。hC/LoVo、5HhC/LoVo细胞增殖显著低于LoVo及5Hh/LoVo,且缺氧微环境下的5HhC对于LoVo细胞的增殖速度抑制更为明显[细胞增殖率,第5天,常氧vs缺氧:(48.62±3.32)%vs(36.81±2.83)%,P<0.05;第7天,常氧vs缺氧:(56.44±2.28)%vs(38.51±3.21)%,P<0.05]。hC/LoVo、5HhC/LoVo组的平板克隆数显著低于LoVo及5Hh/LoVo组,且缺氧微环境下的5HhC对LoVo细胞集落形成能力的抑制较常氧环境下更为显著[集落数:(44.2±3.5)个vs(90.8±9.3)个,P<0.05];hC/LoVo、5HhC/LoVo组G1期细胞比例较LoVo细胞及5Hh/LoVo组明显提高[(63.59±0.55)%、(64.82±2.22)%vs(51.38±0.70)%、(51.59±0.38)%,P<0.05],且在缺氧微环境下,5HhC/LoVo组G1期细胞比例提高更加显著[(71.38±3.02)%vs(64.82±2.22)%,P<0.05]。结论:治疗载体5HhC可使人结肠癌细胞系LoVo发生G1期阻滞,增殖及集落形成能力受到抑制,且在缺氧诱导下5HhC的抑制能力更为显著。
- 贺赛郑见宝孙学军陈南征周培华魏光兵王晖姚建锋张立贾蓬勃
- 关键词：基因治疗结肠癌缺氧CDX2基因
