邓昊昱
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 凝血因子和抗凝蛋白检测诊断急性静脉血栓栓塞症被引量：2
- 2013年
- 目的探讨急性静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）患者凝血因子与抗凝蛋白水平对评估其患病风险的影响和意义。方法采用一期凝固法、发色底物法，检测76例急性静脉血栓栓塞症患者（VTE组）和81例健康对照人群（对照组）的凝血因子活性（FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ），抗凝蛋白（antithrombinactivity）AT、Pc活性。结果（1）VTE组与健康对照组凝血因子与抗凝蛋白值的比较：VTE组FⅡ、FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ和FⅫ均较健康对照组显著升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。VTE组PC值较健康对照组显著降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。VTE组AT、FⅦ值与健康对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）Logistic回归分析显示：VTE主要危险因素为FⅧ、FX活性异常升高、PX活性异常下降，与健康对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）用ROC曲线分析：FⅧ、FⅩ和PC对VTE早期诊断的价值，FⅧ、FⅩ和PC的AUC值分别为：0．934、0．765和0．350。结论除FⅦ因子外，其余凝血因子活性异常升高与急性VTE显著相关，其中FⅧ敏感性、特异性最大，对于诊断急性VTE价值最大。FⅧ活性异常增高与PC活性异常降低是急性VTE独立危险因素。
- 邓昊昱陈佳佺谢辉袁凯沈薇顾怡张皓张纪蔚张岚
- 关键词：静脉血栓栓塞血液凝固因子蛋白质C
- 过表达微小RNA-199b维持人诱导多能干细胞分化的内皮细胞表型的研究
- 2019年
- 目的过表达人诱导多能干细胞分化的内皮细胞(hiPSC-EC)中微小RNA(miRNA,miR)-199b-5p,探讨miR-199b-5p对hiPSC-EC传代过程中hiPSC-EC表型转换的影响。方法利用流式细胞术鉴定hiPSC-EC第1代(P1)、第5代(P5)和第10代(P10)内皮细胞表面标志CD31和CD34,将hiPSC-EC分为两组,利用慢病毒分别将过表达miR-199b-5p质粒和空白对照质粒转染hiPSC-EC,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测过表达miR-199b-5p组和空白对照组中miR-199b-5p的表达水平,流式细胞技术鉴定hiPSC-EC过表达组和空白对照组P10细胞表面标志CD31和CD34。应用GraphPadPrism7统计软件分析,数据以均值±标准差(Mean±SD)表示,采用t检验分析过表达组和对照组miR-199b-5p的转录水平和成管数目。结果流式细胞技术检测发现hiPSC-EC在P1~P10传代过程中内皮细胞表面标志CD31和CD34逐渐下降,P188.69%CD31^+/69.57%CD34^+,P568.84%CD31^+/36.90%CD34^+,P1041.66%CD31^+/19.29%CD34^+,FQ-PCR显示miR-199b-5p在hiPSC-ECP1~P10传代过程中显著下降(F=18.190,P<0.01),差异有统计学意义。利用慢病毒载体实现hiPSC-EC过表达miR-199b-5p后,hiPSC-EC在传代过程中内皮细胞表型转换显著被抑制,miR-199b-5p过表达组P1074.33%CD31^+/58.56%CD34^+,对照组P1046.30%CD31^+/38.07%CD34^+。结论miR-199b-5p在hiPSC-EC传代过程中显著下降,miR-199b-5p过表达能够维持传代过程中hiPSC-EC的表型。
- 钱昕倪其泓邓昊昱杨硕菲王韦仑陈佳佺路灿王晗张岚
- 关键词：诱导多能干细胞表型转换
- 蛋白C错义突变Met406Ile致静脉血栓栓塞症的遗传表型及蛋白结构分析被引量：4
- 2013年
- 目的探讨1例蛋白C错义突变（Met406Ile）导致静脉血栓栓塞症的遗传表型和蛋白结构变化。方法对1例遗传性蛋白c缺陷症家系进行家系调查。采用发色底物法检测家系成员蛋白c活性。抽提外周血基因组DNA，聚合聚合酶链反应（PCR）扩增PROC基因9个外显子，利用直接测序法进行基因序列分析。针对先证者突变位点，对其家系成员进行相应位点DNA测序。利用同源模建技术重建突变体Pc三维空间构象，分析突变对其三维空间结构的影响。结果先证者及4位家系成员蛋白c活性不同程度下降，分别为29．7％，42．2％，42．4％，67．3％和70．7％。其中先证者与3位家系成员携带相同突变类型（c．1218G〉A，Met406Ile）。另1家系成员携带PROC基因多态性（rsl799810）。同源模建显示：Met406Ile突变导致氨基酸残基间VDW作用半径减小，其中Gly418：c与Ile406CG2，G1y418：C与11e406HG23，Leu419：N与Ile406：HG23间距离分别减少至2．0733a、1．62045a和1．44652ga突变后Pc蛋白能量由-8．50454kcaL／mol增加至1210．04kal／mol，范德华相互作用能变化显著。结论该PC突变家系的9号外显子c．1218G〉A导致Met406Ile错义突变，突变后局部氨基酸互相碰撞，影响PC蛋白空问结构的稳定性。
- 张岚邓昊昱谢君顾怡沈薇张纪蔚
- 关键词：静脉血栓栓塞症蛋白C突变
- 新杂合双突变致遗传性抗凝血酶缺陷症的分子机制被引量：2
- 2013年
- 目的探讨抗凝血酶（AT）新杂合双突变致遗传性抗凝血酶缺陷症的分子机制。方法将野生型质粒（ATwt）及突变型质粒（AT—C．134G〉A、AT-c．342T〉G、AT—C．134G〉A和c．342T〉G）瞬时转染HEK293T细胞进行体外表达。Western印迹检测质粒转染细胞裂解液中AT抗原；同源模建构建AT三维空间结构，细胞免疫荧光染色检测AT蛋白在细胞内的分沁情况。结果Western印迹：AT—C．342T〉G和AT-C．134G〉A和C．342T〉G质粒转染细胞裂解液AT蛋白表达趋势明显增加。同源模建显示第82位碱基突变为Arg后致碱基侧链明显延长，与周围碱基距离缩短。第13位碱基突变为Gin后致局部空间结构改变，与肝素间距离延长。激光共聚焦显示：AT突变体质粒表达蛋白在内质网中聚集增加。结论新杂合双突变（AT-C．134G〉A和C．342T〉G）致遗传性抗凝血酶缺陷症的分子机制为突变体AT在细胞内潴留，并且AT-C．342T〉G突变起主导作用。
- 邓昊昱陈佳佺谢辉顾怡张纪蔚张皓周兆熊梁卫薛冠华王鹏张岚
- 关键词：静脉血栓栓塞突变
- 遗传性蛋白C缺陷症合并免疫性血小板减少症新基因突变和临床表现被引量：1
- 2012年
- 患者男，37岁，因右下肢突发肿胀5d于2010年9月急诊入院。无胸闷胸痫，咳痰和咯血，夼认发热史，夼认手术外伤史，否认心、肾功能小令，兀VTE病史。既往尤抗凝药物及激素应用史，2009年3月体检发现出小板40×10^9／L，无出血症状。体检发现右下肢伞程肿胀，皮肤及肌肉张力高于左侧，皮色暗红，大腿可见浅静脉扩张，腹股沟区压痛（＋），
- 邓昊昱陈佳俭沈薇顾怡张纪蔚张皓张岚
- 关键词：免疫性血小板减少症遗传性蛋白C缺陷症基因突变浅静脉扩张急诊入院
- 遗传性蛋白C缺陷症表型检测与空间结构分析
- 目的 探讨7个遗传性蛋白C (Protein C,PC)缺陷症家系致静脉血栓栓塞症(Venous thromboembolism,VTE)的遗传表型和PC三维构象变化.方法 对7例遗传性PC缺陷症家系进行外周血基因组DN...
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