陈娜
- 作品数：7 被引量：73H指数：5
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 局灶缺血性脑卒中大鼠侧脑室下带Shh信号通路成分的动态表达被引量：3
- 2011年
- 通过研究Sonic hedgehog(Shh)信号通路成分在局灶缺血性脑卒中大鼠侧脑室下带(subventricular zone,SVZ)的动态表达,初步探讨该通路在局灶性缺血性脑卒中后神经再生的调控作用.将84只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组(n=12)、假手术组(n=12)、缺血6、12、24 h和3、7 d,共7组(n=12).采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlussion,MCAO)模型.分别应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化、免疫印迹法检测局灶脑缺血大鼠侧脑室下带Shh、Gli1 mRNA和蛋白变化.与正常组比较,Shh、Gli1mRNA和蛋白在假手术组表达变化不明显(P>0.05),模型组6 h表达增高(P<0.01),24 h达峰值(P<0.01),3 d时接近正常水平(P>0.05),7 d表达又升高(P<0.01).缺血性脑卒中可以上调Shh信号通路成分在SVZ区的表达,提示Shh信号通路可能参与卒中后神经再生机制的调控.
- 范层层杨琴陈娜吴兆敏黄家贵
- 关键词：局灶性脑缺血SHH信号通路神经再生
- 脑出血急性期血浆N端脑钠肽前体浓度变化与预后的关系被引量：12
- 2012年
- 目的探讨脑出血患者血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度变化与预后的关系。方法采用前瞻性对照研究。脑出血组42例,为发病24h内住院的脑出血患者;对照组28例,为本院同期的健康体检者。观察指标:入院时和第7天血浆NT-proBNP水平,患者一般情况,出血部位,出血量,格拉斯哥昏迷(GCS)评分和NIHSS评分,随访6个月时的预后。结果脑出血组血浆NT-proBNP水平高于对照组,第7天的NT-proBNP水平较入院时的低(P<0.05)。大量出血或GCS评分≤8分者,NT-proBNP水平分别高于中、小量出血及GCS>8分者(P<0.05)。随访6个月时,血浆NT-proBNP水平高的脑出血者,其神经功能缺损恢复较差。结论脑出血后急性期血浆NT-proBNP水平升高。出血量越大,病情越重,血浆NT-proBNP水平越高,预后越差。因此,血浆NT-proBNP水平有可能成为监测脑出血患者病情变化和预测预后的重要及快捷指标之一。
- 陈娜杨琴吴兆敏范层层黄家贵
- 关键词：脑出血N端脑钠肽前体GCS评分NIHSS评分预后
- 血浆B型脑钠肽前体和D-二聚体水平对急性脑梗死预后的影响被引量：27
- 2012年
- 目的探讨急性脑梗死患者血浆B型脑钠肽前体(NT-proBNP)和D-二聚体水平对预后的影响。方法采用前瞻性对照研究。急性脑梗死组50例,为发病24h内住院的脑梗死患者;对照组20例,为本院同期的非脑血管疾病患者。观察指标:入院时血浆NT-proBNP和D-二聚体水平;患者一般情况;脑梗死面积;NIHSS评分;随访3个月时的预后。结果脑梗死组入院时血浆NT-proBNP和D-二聚体水平显著高于对照组(P<0.05);大面积脑梗死组NT-proBNP和D-二聚体水平显著高于非大面积脑梗死组(P<0.0 5)。有意识障碍者和高血压组血浆NT-proBNP和D-二聚体水平明显高于无意识障碍和正常血压组。随访3个月时,10例死亡,死亡组血浆NT-proB-NP和D-二聚体水平高于存活组。结论急性脑梗死后血浆NT-proBNP和D-二聚体水平增高。梗死面积越大,血浆NT-proBNP和D-二聚体水平越高,脑梗死预后越差。因此,血浆NT-proBNP和D-二聚体水平有可能成为监测脑梗死患者病情变化和预测预后的重要及快捷的指标之一。
- 吴兆敏陈娜范层层黄家贵杨琴
- 关键词：脑梗死NT-PROBNPD-二聚体预后
- 28例低血糖脑病的病因、临床和神经影像学特点分析被引量：7
- 2011年
- 目的探讨低血糖脑病的病因、临床和神经影像学特点。方法回顾性分析28例低血糖脑病患者的病因、临床和神经影像学资料。结果本组患者13例有明确糖尿病史,均行降糖药物治疗;8例患者疑糖尿病而服降糖药物,胰岛素瘤4例,原因不明3例。临床表现为意识障碍14例,言语不清、反应迟钝5例,偏瘫和单侧肢体瘫痪3例,精神行为异常3例,痫性发作3例。8例头颅CT或MRI未见明显异常;7例头颅CT示双侧基底节区对称性低密度灶,20例MRI检查异常,主要累及双侧基底节区、大脑皮质、皮质下白质、海马、胼胝体压部和脑干,表现为等或稍长T1、长T2异常信号,Flair像呈高信号,弥散加权成像(DWI)呈高信号。结论低血糖脑病的病因主要是过量使用降糖药物和胰岛素瘤,其临床表现复杂多样,动态监测血糖意义重大,MRI有高度特异性,DWI序列对病变更敏感。
- 张展范层层任俊伟陈娜杨琴
- 关键词：低血糖脑病磁共振成像病因
- 脊髓亚急性联合变性28例临床分析被引量：3
- 2011年
- 目的探讨脊髓亚急性联合变性(SCD)患者的病因、临床表现、实验室检查、电生理特点、影象学及其治疗效果。方法回顾性分析2006年1月至2010年5月收治的SCD患者28例,就其病因、临床表现、实验室检查、电生理特点、影象学及治疗转归进行分析。结果 28例患者均由维生素B12缺乏引起。以四肢感觉异常、感觉性共济失调、肢体无力为常见临床表现,部分患者合并精神异常和植物神经损害。25例平均红细胞容积(MCV)增高,17例血清维生素B12水平降低,15例颈椎MRI脊髓后索有异常信号,28例周围神经传导异常,19例上肢体感诱发电位异常,11例视觉诱发电位异常。病程在0.5年左右的5例患者基本痊愈,19例显著好转;4例病程在2年以上者轻度好转。结论结合病史、临床表现及相关辅助检查可确诊SCD,及早补充维生素B12是治疗关键。
- 张展范层层任俊伟陈娜杨琴
- 关键词：脊髓疾病维生素B12缺乏
- 白藜芦醇对脑缺血再灌注后细胞凋亡及Caspase-3表达的影响被引量：11
- 2011年
- 目的研究白藜芦醇(Res)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响。方法 48只SD雄性大鼠随机分成4组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、Res低剂量组(15 mg/kg,I/R﹢R1组)和Res高剂量组(30 mg/kg,I/R﹢R2组)。缺血2 h再灌注24 h,TTC法测量脑梗死体积,原位末端标记(TUNEI)法检测脑细胞凋亡水平,免疫组化法及Western blot检测Caspase-3蛋白表达,结果与I/R组相比,Res能明显抑制缺血区脑组织Caspase-3蛋白的表达(P<0.01),减少凋亡细胞数(P<0.01),缩小脑梗死体积(P<0.01)。结论 Res对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与Caspase-3表达下降有关。
- 任俊伟杨琴陈娜范层层
- 关键词：白藜芦醇脑缺血原位末端标记法细胞凋亡CASPASE-3
- 白藜芦醇减轻脑缺血再灌注损伤及其机制被引量：12
- 2010年
- 目的研究白藜芦醇(Res)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h再灌注。将76只大鼠分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、Res低剂量组(15 mg/kg,I/R+R1组)和Res高剂量组(30 mg/kg,I/R+R2组),每组19只。再灌注24 h,采用TTC法测量脑梗死体积,化学比色法测定血清及脑组织中MDA含量,RT-PCR及Western blot检测Nrf2、HO-1基因和蛋白表达,HE染色观察脑组织的病理改变。结果与I/R组比较,Res能明显缩小脑梗死体积[I/R组(42.67±2.51)%vsI/R+R1组(30.53±1.45)%、I/R+R2组(20.27±2.11)%,P<0.01],降低血清中MDA的含量[I/R组(9.29±0.42)nmol/mlvsI/R+R1组(4.03±0.08)nmol/ml、I/R+R2组(2.68±0.27)nmol/ml,P<0.01],及脑组织中MAD含量[I/R组(1.40±0.02)nmol/mgvsIR+R1组(1.19±0.07)nmol/mg、IR+R2组(0.85±0.03)nmol/mg,P<0.01]。显著上调Nrf2、HO-1基因和蛋白的表达(P<0.05),改善脑组织的病理变化。结论 Res对局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2/ARE信号通路进而增强抗氧化蛋白HO-1表达实现的。
- 任俊伟杨琴范层层陈娜
- 关键词：白藜芦醇脑缺血再灌注氧化应激NRF2HO-1
