- 血管肉瘤临床单中心治疗分析
- 张敏高献书马茗微李晓颖亓昕李洪振刘凌秦尚彬于世平周刚
- 康莱特诱发肾癌细胞凋亡及p53、bcl-2表达的研究
- 目的:探讨康莱特注射液抗肿瘤的作用机制。方法:利用 MTT 法分析康莱特对肾癌细胞的抑制作用,末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡．免疫组织化学法分要 p53和 bcl-2基因表达的影响。结果:康莱特抑制肾癌细胞的 IC5...
- 王俊杰孙新臣申文江俞莉章于世平
- 关键词：康莱特细胞凋亡P53BCL-2
- 文献传递
- ^(125)Ⅰ种子植入内照射联合化疗治疗胰腺癌临床疗效的初步评价被引量：19
- 2004年
- 目的 初步评价12 5Ⅰ种子植入内照射联合化疗治疗进展期胰腺癌的临床疗效。方法36例局部进展期胰腺癌患者随机分为两组 :放化疗组 18例 ,给予12 5Ⅰ种子植入内照射联合吉西他滨和 5 Fu化疗 ;对照组 18例 ,给予瘤体无水酒精注射。结果 放化疗组有效率达 38.9% ,疼痛缓解达77.8% ;对照组分别为 0和 2 2 .2 % ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。放化疗组虽有一定毒副反应 ,但患者耐受较好。放化疗组术后 6个月、12个月生存率分别为 71.4 %和 2 1.4 % ,中位生存时间为10 .6个月 ;对照组 6个月、12个月生存率分别为 38.5 %和 7.7% ,中位生存时间为 5 .2个月 ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 12 5Ⅰ种子植入内照射联合吉西他滨和 5 Fu化疗治疗局部进展期胰腺癌 ,能控制肿瘤生长 ,缓解疼痛 ,改善患者的生活质量 ,是一种安全有效的肿瘤综合治疗手段。
- 王东民刘荫华于世平段学宁杨尹默万远廉周刚申文江
- 关键词：化疗胰腺癌放射疗法
- ^(103)Pd放射性支架在猪冠状动脉再狭窄模型中抑制新生内膜增殖的作用被引量：1
- 2003年
- 目的 研究1 0 3Pd放射性支架抑制新生内膜增殖的有效性、量效关系、时效关系 ,并观察该放射性支架的安全性。方法 采用微型猪冠状动脉再狭窄模型 ,比较不同活度1 0 3Pd支架组 (10 0 0μCi、5 0 0 μCi、10 0 μCi)和对照组在不同时间 (5周、12周 )的冠状动脉造影、形态测量学以及组织病理学结果。结果 5 0 0 μCi和 10 0 μCi的1 0 3Pd支架内的新生内膜面积显著低于对照组 ,10 0 0 μCi的1 0 3Pd支架内的新生内膜面积与对照组相似 ,5 0 0 μCi的1 0 3Pd支架内的新生内膜面积显著低于 10 0 μCi。与对照组相比 ,5 0 0 μCi的1 0 3Pd支架在 5周和 12周时分别使内膜面积减少 4 9%和 5 0 % ,10 0 μCi的1 0 3Pd支架抑制新生内膜增殖的效应在 12周时下降了 5 6 % (由 32 %减至 14 % )。 10 0 μCi的1 0 3Pd支架两端的新生内膜面积显著高于对照组 ,5 0 0 μCi和 10 0 0 μCi的1 0 3Pd支架两端的新生内膜面积与对照组相似。组织病理学检查未发现1 0 3Pd支架对受试动物产生明显的放射性损伤。结论 1 0 3Pd支架抑制内膜增殖的作用可能存在一个安全有效的剂量窗 ,1 0 3Pd支架抑制内膜增殖的效应具有剂量依赖性。适当活度的1 0 3Pd支架能有效地、持久地抑制内膜增殖且无毒副作用。这些结果提示1 0
- 陈明霍勇邵伟蒋捷李拥军于世平许书河申文江
- 关键词：冠状动脉再狭窄新生内膜增殖介入疗法
- 放射性^(125)I粒子永久植入联合吉西他宾/5Fu治疗局部进展期胰腺癌初步观察被引量：14
- 2003年
- 目的 :探讨放射性12 5I粒子植入联合化疗治疗进展期胰腺癌的临床价值。方法 :前瞻性随机分组分析放射性12 5I粒子永久植入联合化疗治疗进展期胰腺癌 18例疗效 ,毒副反应及生存率。结果 :放化疗组CR +PR达 38.9% (2 +5 / 18) ,对疼痛控制疗效显著 (77.8%对 5 0 .0 % ) ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。术后 6个月 ,12个月生存率及中位生存时间显著提高。结论 :放射性12 5I粒子植入联合化疗对进展期胰腺癌 ,能控制肿瘤生长 ,缓解疼痛 ,改善患者生活质量。是一种安全有效的肿瘤综合治疗手段。
- 王东民刘荫华杨尹默段学宁万远廉于世平周刚申文江
- 关键词：放射性粒子^125I胰腺癌毒副反应
- 2887例调强计划验证结果分析及其在质量控制中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的:根据调强放射治疗计划的验证结果,分析其验证计划不通过的原因及其在质量控制中的作用。方法:选取2887例患者在放射治疗前的调强计划进行验证分析,将验证不通过的调强计划按错误类型进行分类统计,并根据统计差异和医用直线加速器质量控制结果反推原因。结果:在2887例调强计划中有2838例通过验证,合格率为98.30%。在相同的质量控制标准下,同台加速器重新采集数据前后的验证合格率分别为96.92%和99.24%。因单纯治疗计划系统(TPS)优化结果不佳导致计划验证不通过的数量在不通过调强计划中占比16.33%。结论:放射治疗前进行调强计划验证在保证TPS计算剂量与患者受照剂量一致性的基础上,更加有助于加速器及放射治疗流程的综合质控。
- 刘思伟赵波李雅钢汪春林于世平周刚
- 放射治疗Kimura's病被引量：2
- 1999年
- 目的分析Kimura’s病的放疗疗效。方法回顾性分析了1971～1998年放疗的7例病人，使用低能X线、电子线或高能X线治疗，剂量10～40Gy。结果剂量低于20Gy者均复发，照射10Gy者病变基本无变化，而剂量高于20Gy者肿块基本消失．剂量高于30Gy者，疗毕即消，全部病人存活。结论本文研究表明，放疗对Kimura’s病疗效很好．剂量应为20～30Gy，放疗可做为Kimura’s病的首选治疗。
- 黎功申文江于世平王俊杰何新勇
- 关键词：放射疗法X线治疗
- 康莱特注射液诱发肾癌细胞凋亡及p53、bcl-2表达的研究被引量：57
- 1999年
- 目的：探讨康莱特注射液抗肿瘤的作用机制。方法：利用ＭＴＴ法分析康莱特对肾癌细胞的抑制作用，末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡，免疫组织化学法分析ｐ５３和ｂｃｌ－２基因表达的影响。结果：康莱特抑制肾癌细胞的ＩＣ５０为１９３１μｌ／ｍｌ。５μｌ／ｍｌ和１０μｌ／ｍｌ康莱特注射液具有诱发细胞凋亡的作用，细胞凋亡分别为３１３０％和８９７６％，康莱特浓度继续增加时，细胞凋亡的数量反而减少，１５μｌ／ｍｌ和２０μｌ／ｍｌ组细胞凋亡数量均低于１０％。免疫组织化学证明康莱特注射液组ｐ５３基因表达标记指数为１６８％，而对照组几乎没有表达。对照组ｂｃｌ－２基因表达标记指数为２５％，而１０μｌ／ｍｌ康莱特组为６６％。结论：康莱特注射液抗肿瘤的作用是通过诱发细胞凋亡和引起细胞坏死来实现的，１０μｌ／ｍｌ以下浓度主要是通过诱发细胞凋亡，１０μｌ／ｍｌ时达最大值，１０μｌ／ｍｌ以上剂量时主要是引起细胞坏死。康莱特注射液的抗肿瘤作用可能是通过上调ｐ５３基因表达和下调ｂｃｌ－２基因表达。
- 王俊杰孙新臣申文江俞莉章于世平
- 关键词：康莱特注射液细胞凋亡P53BCL-2肾癌细胞
- 放射性粒子组织间永久植入治疗晚期胰腺癌被引量：13
- 2003年
- 李力军于世平孙兴臣吕大鹏连正杰高宏杜伟生
- 关键词：放射性粒子组织间永久植入晚期胰腺癌
- 高能X射线输出剂量测算的分析
- 目的探讨和分析使用电离室型剂量计在水模体中对高能 X 射线的吸收剂量测算和加速器的刻度。方法 1．在标准条件下,高能 X 射线在水模体中的吸收剂量按公式 D(Peff)=M·N·SP·P计算。式中,N 为电离室空腔的空气...
- 于世平张绍刚
- 文献传递
