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花生四烯酸细胞色素P450代谢与心血管保护被引量：1: 2010年; 花生四烯酸是生物体内最丰富的物质之一，在组织中作为主要的结构脂类与磷脂结合，其代谢产物具有重要的生理和病理作用。花生四烯酸经过3条途径代谢：（1）环氧化酶途径，生成前列腺素、前列环素、血栓素A2；（2）脂氧化酶途径，生成羟基过氧化二十碳四烯酸（hydroperoxyeicosatetraenoic acids，HPETE），; 倪黎汪道文; 关键词：花生四烯酸细胞色素P450 心血管保护血栓素A2 生物体内病理作用

血浆胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平与脑出血关系的病例对照研究被引量：19: 2006年; 目的探讨血浆胱氨酸蛋白酶抑制剂C（胱抑素C）与脑出血的关系。方法收集94例脑出血患者为脑出血组，选择94例性别、年龄、居住地等与脑出血组匹配的非脑卒中者为对照组，用颗粒增强免疫比浊法测定血浆胱抑素C水平，按其水平由低到高将研究人群分为四等份，用logistic回归分析得出各四分位和脑出血组的关系，用相关检验分析胱抑素C水平与脑出血组其他危险因素的关系。结果脑出血组患者血浆胱抑素C水平与对照组无显著性差异[（1．07±0．35）mg／LUS（1．02±0．48）mg／L，P〉0．05]．胱抑素c与第1个四分位比较，第2、3、4个四分位的危害比和95％C，分别为1．58（0．59～4．19）、3．71（1．40～9．80）、2．64（1．01～6．91）；胱抑素C与同型半胱氨酸、肌酐和尿微量白蛋白呈正相关，r分别为0．145、0．288和0．378．结论血浆胱抑素C水平升高是脑出血的一个危险因素。; 吕家高倪黎严江涛汪道文; 关键词：脑出血半胱氨酸蛋白酶抑制剂病例对照研究

腺相关病毒介导的转人C-反应蛋白基因诱导大鼠高血压形成: 2008年; 目的研究过度表达人C-反应蛋白(hCRP)对大鼠血压的影响及其相关机制。方法以重组腺相关病毒为载体,介导hCRP基因(CRP组)或对照基因(GFP组)在大鼠体内表达,观察实验动物血压变化,并以western blot方法检测大鼠主动脉血管紧张素1型受体(AT_1),血管紧张素2型受体(AT_2)的表达。结果CRP组大鼠血压从基因注射后2月开始升高,升高血压的效应在基因导入3月后保持稳定(与对照组相比约升高21 mm Hg)并持续到实验结束。而GFP组血压无明显变化。Western blot结果显示,与对照组相比,CRP组大鼠主动脉AT_1蛋白水平升高,而AT_2蛋白水平降低。结论重组腺相关病毒介导的hCRP过表达可以导致大鼠血压升高,其机制与增加主动脉AT_1表达,降低AT_2表达有关。; 关红菁汪培华周昌清倪黎汪道文; 关键词：炎症 C-反应蛋白高血压血管紧张素受体

替米沙坦对腹主动脉缩窄大鼠内质网应激相关的心肌细胞凋亡的影响被引量：9: 2008年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对腹主动脉缩窄术后大鼠内质网应激相关的心肌细胞凋亡的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=10），腹主动脉缩窄组（n=10），腹主动脉缩窄＋替米沙坦组（n=10）。术后10周各组大鼠用导管法测量血液动力学指标并留取心肌标本测左心室质量指数，心肌细胞凋亡用TUNEL法检测，心肌内质网应激信号通路分子GRP78、CHOP用免疫印迹法和免疫组化法检测。结果（1）腹主动脉缩窄组左心室质量指数（3．29±0．19）mg／g明显高于假手术组（2．17±0．22）mg／g（P〈0．01），左心室舒张末压（9．71±0．52）mmHg（1mmHg=0．133kPa）亦明显高于假手术组（2．79±0．13）mmHg，左心室收缩末压（105．61±6．66）mmHg明显低于假手术组（135．02±5．95）mmHg（P〈0．01），而腹主动脉缩窄＋替米沙坦组上述指标分别为（2．34±0．08）mg／g、（4．70±0．36）mmHg、（127．62±4．99）mmHg，明显优于腹主动脉缩窄组（P〈0．01）。（2）腹主动脉缩窄＋替米沙坦组心肌细胞凋亡指数（13．42±0．74）％显著低于腹主动脉缩窄组（35．51±0．65）％（P〈0．01）。（3）腹主动脉缩窄组内质网应激信号分子GRP78、CHOP蛋白表达RCRP78/β-actin0．436±0．007、RCHOP／β-actin 0．747±0．034显著高于假手术组RCRP78/β-actin 0．144±0．009、RCHOP／β-actin 0．316±0．007（P〈0．01），而腹主动脉缩窄＋替米沙坦组GRP78、CHOP（RGRP78/β-actia 0．213±0．007、RCHOP/β-actin 0．451±0．019），明显低于腹主动脉缩窄组（P〈0．01）。结论内质网应激参与了腹主动脉缩窄术后大鼠心肌细胞凋亡，替米沙坦对内质网应激相关的心肌细胞凋亡有保护作用。; 唐家荣晏小妮周昌清倪黎侯津杰汪道文; 关键词：替米沙坦细胞凋亡内质网应激

美托洛尔下调CaMKⅡδC—p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制被引量：2: 2008年; 目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto 10 mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10 mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用Millar P-V Loop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Western blot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dt max) Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.; 周昌清倪黎晏小妮关红菁付向宁汪道文; 关键词：Β1肾上腺素受体丝裂原活化蛋白激酶

115例心包积液患者病因及误诊分析被引量：21: 2006年; 目的分析115例心包积液患者的病因变化及误诊原因。方法收集我院1995～2004年收治的115例心包积液患者的临床资料并进行回顾性分析。结果心包积液常见病因依次为肿瘤性(19.1%)、结核性(18.3%)、非特异性(13.9%)、心力衰竭性(12.2%)、尿毒症性(6.1%)和结缔组织疾病(5.2%),其他各种原因引起者占14.8%,肿瘤已成为心包积液的首要病因。误诊8例。结论肿瘤是心包积液的首要病因。误诊的主要原因是将肿瘤性心包积液诊断为其他性质的心包积液。; 吕家高倪黎汪道文; 关键词：心包积液病因误诊

血浆高敏C反应蛋白水平与脑卒中预后被引量：43: 2008年; 目的探讨血浆高敏c反应蛋白（hsCRP）水平与脑卒中预后的关系。方法在湖北省4个研究中心共收集290例初发脑卒中患者和与其性别、年龄相匹配的非脑血管疾病对照人群290例，检测其血浆hsCRP水平，并进行5年随访研究，分析血浆hsCRP水平与其预后的关系。结果脑卒中患者血浆hsCRP水平显著高于对照组[分别为（3．3±3．8）和（1．3±2．2）mg／L，t=8．048，P〈0．01]；脑卒中组在5年随访中发生再发脑卒中、心肌梗死和死亡事件者血浆hsCRP水平与未发生事件者差异有统计学意义[分别为（4．4±4．3）和（2．7±3．3）mg／L，t=3．496，P〈0．01]；脑卒中患者血浆hsCRP水平超过3mg／L者较hsCRP水平低于1mg／L者发生死亡或心脑血管事件的相对危险为2．807（95％CI1．544～5．495，P〈0．01）。即使在排除年龄、性别、体重指数、血脂水平以及高血压、糖尿病、吸烟等病史的影响，脑卒中患者血浆hsCRP水平〉3mg／L时，其发生再发脑卒中、心肌梗死和死亡的危险显著高于hsCRP水平〈1mg／L者（OR2．661，95％CI1．323～5．352，P=0．006）。结论血浆hsCRP水平与脑卒中患者的预后密切相关，提示炎症反应在脑卒中起着重要作用，因此可能作为脑卒中患者预后评估的有效标志物。; 严江涛王焱燚倪黎侯凌波惠汝太汪道文; 关键词：脑血管意外 C反应蛋白质预后

β_1-AR持久兴奋通过CaMKIIδ-内质网应激凋亡通路导致心力衰竭的机制被引量：6: 2008年; 目的研究β_1-AR持久兴奋通过CaMKIIδ-内质网应激(ERS)凋亡通路导致心力衰竭的机制。方法30只SD大鼠随机分成三组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)和、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d;Control组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d,在背部皮下注射Iso前一天开始Meto 10 mg/(kg·d)灌胃,连续4周;(2)所有大鼠饲养4周后,采用美国Millar公司P-V Loop导管经颈动脉插管至左心室,使用Pow- erlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3) TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)Western blot分析CaMKIIδ、ERS相关基因(GRP78、CHOP和caspase-12)和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达水平。结果30只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常。(1)与Control组比较,Iso组SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著性差异(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重塑和血流动力学指标与Iso组相比明显改善(P<0.05);(2)TUNEL法原位检测各组大鼠心肌细胞凋亡示与Control组比较,Iso组TUNEL阳性细胞数明显增高(P<0.05);而Iso+Met组明显低于Iso组(P<0.05)。心肌细胞Caspase-3活性和TUNEL凋亡阳性细胞核指数各组变化一致。Western blot检测心肌细胞凋亡相关基因bcl-2/Bax蛋白表达。与Con- trol组相比,Iso组bcl-2蛋白表达明显降低和Bax蛋白表达明显增加(P<0.05);而Iso+Met组与Iso组相比,bcl-2明显增高和Bax明显降低(P<0.05);(3)Western blot分析CaMKIIδ及p-CaMKIIδ蛋白表达显示,与Control组比较,Iso组CAMKII活性和p-CaMKIIδ蛋白表达明显增加;而Iso+Meto组与Iso组相比,CAMKII活性和p-CaMKIIδ蛋白表达明显减少;(4)Western blot检测ERS凋亡蛋白显示,Iso组与Control组相比,GRF78、CHOP和Cleaved caspase-12蛋白表达均明显高于Control组; 周昌清倪黎关红菁晏小妮陈琛汪道文; 关键词：Β1肾上腺素受体凋亡内质网应激

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倪黎

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