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替米沙坦对腹主动脉缩窄大鼠内质网应激相关的心肌细胞凋亡的影响被引量：9: 2008年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对腹主动脉缩窄术后大鼠内质网应激相关的心肌细胞凋亡的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=10），腹主动脉缩窄组（n=10），腹主动脉缩窄＋替米沙坦组（n=10）。术后10周各组大鼠用导管法测量血液动力学指标并留取心肌标本测左心室质量指数，心肌细胞凋亡用TUNEL法检测，心肌内质网应激信号通路分子GRP78、CHOP用免疫印迹法和免疫组化法检测。结果（1）腹主动脉缩窄组左心室质量指数（3．29±0．19）mg／g明显高于假手术组（2．17±0．22）mg／g（P〈0．01），左心室舒张末压（9．71±0．52）mmHg（1mmHg=0．133kPa）亦明显高于假手术组（2．79±0．13）mmHg，左心室收缩末压（105．61±6．66）mmHg明显低于假手术组（135．02±5．95）mmHg（P〈0．01），而腹主动脉缩窄＋替米沙坦组上述指标分别为（2．34±0．08）mg／g、（4．70±0．36）mmHg、（127．62±4．99）mmHg，明显优于腹主动脉缩窄组（P〈0．01）。（2）腹主动脉缩窄＋替米沙坦组心肌细胞凋亡指数（13．42±0．74）％显著低于腹主动脉缩窄组（35．51±0．65）％（P〈0．01）。（3）腹主动脉缩窄组内质网应激信号分子GRP78、CHOP蛋白表达RCRP78/β-actin0．436±0．007、RCHOP／β-actin 0．747±0．034显著高于假手术组RCRP78/β-actin 0．144±0．009、RCHOP／β-actin 0．316±0．007（P〈0．01），而腹主动脉缩窄＋替米沙坦组GRP78、CHOP（RGRP78/β-actia 0．213±0．007、RCHOP/β-actin 0．451±0．019），明显低于腹主动脉缩窄组（P〈0．01）。结论内质网应激参与了腹主动脉缩窄术后大鼠心肌细胞凋亡，替米沙坦对内质网应激相关的心肌细胞凋亡有保护作用。; 唐家荣晏小妮周昌清倪黎侯津杰汪道文; 关键词：替米沙坦细胞凋亡内质网应激

avL导联和avR导联在室上性心动过速鉴别中的对比研究: 阵发性室上性心动过速(PSVT)是临床常见的一种心动过速,患者多是由于折返机制所引起,其中典型的心动过速包括房室结内折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速,这两种室上速占阵发性室上性心动过速的90％左右[1],...; 孙晓光张晓红周昌清; 关键词：室上性心动过速 AVL导联 AVR导联

腺相关病毒介导的转人C-反应蛋白基因诱导大鼠高血压形成: 2008年; 目的研究过度表达人C-反应蛋白(hCRP)对大鼠血压的影响及其相关机制。方法以重组腺相关病毒为载体,介导hCRP基因(CRP组)或对照基因(GFP组)在大鼠体内表达,观察实验动物血压变化,并以western blot方法检测大鼠主动脉血管紧张素1型受体(AT_1),血管紧张素2型受体(AT_2)的表达。结果CRP组大鼠血压从基因注射后2月开始升高,升高血压的效应在基因导入3月后保持稳定(与对照组相比约升高21 mm Hg)并持续到实验结束。而GFP组血压无明显变化。Western blot结果显示,与对照组相比,CRP组大鼠主动脉AT_1蛋白水平升高,而AT_2蛋白水平降低。结论重组腺相关病毒介导的hCRP过表达可以导致大鼠血压升高,其机制与增加主动脉AT_1表达,降低AT_2表达有关。; 关红菁汪培华周昌清倪黎汪道文; 关键词：炎症 C-反应蛋白高血压血管紧张素受体

花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶转基因表达对自发性高血压大鼠血压的影响及机制探讨: 2007年; 目的应用重组腺相关病毒作为基因导入的载体,将CYP450表氧化酶2J2基因导入到自发性高血压大鼠(SHR)体内,观察其对SHR血压的影响。方法15只雄性SHR随机分为3组,分别予以病毒悬浮缓冲液,rAAV-GFP和rAAV-2J2尾静脉注射(1×1012pfu/只)。用尾套法监测大鼠尾动脉血压,持续6月;实验结束前采用Millar导管检测心功能。采用Western印迹法检测目的基因在大鼠体内的表达。结果2J2组的血压从第2月开始下降,并保持相对较低的水平,而对照组则缓慢上升,两者间有显著性差异。2J2组心内最大收缩压,收缩末压,dp/dtmax和dp/dtmin的绝对值与对照组相比较均显著下降。2J2组大鼠的心搏出量和心输出量与对照组相比较显著增加。结论CYP表氧化酶及其代谢产物EETs对心肌的负性肌力调节机制可能是其调节高血压的重要机制之一。; 肖斌周昌清李袁静熊小菊汪道文; 关键词：花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶重组腺相关病毒高血压

咽、颈、胸痛与心脏反应新的临床综合征？被引量：1: 2010年; 目的探讨一个新临床综合征的识别，包括咽炎、颈椎病、胸痛和心脏反应。方法收集2003-2005年于本院治疗的同时具有咽炎、颈椎病、胸痛和心脏反应等症状并被排除冠心病的患者165例，并收集85例健康体检者作为对照组。检测研究对象血清抗β1肾上腺素能受体抗体，抗心肌肌球蛋白重链抗体，抗M2胆碱能受体抗体，抗心肌细胞线粒体内膜ADP／ATP载体蛋白抗体及炎症因子、高敏C反应蛋白，血清柯萨奇B病毒、巨细胞病毒、肺炎支原体和肺炎衣原体抗体，并用流式细胞仪测定淋巴细胞分类。结果所有的患者有四联症或五联症：（1）持续的咽部及上呼吸道感染；（2）颈痛；（3）胸痛；（4）胸闷及呼吸困难，有时伴有焦虑。病例组心肌自身抗体阳性率为100％，而健康对照组为8％。病例组的肿瘤坏死因子仪，白细胞介素1，白细胞介素6明显高于对照组（P〈0．01），病例组的总T淋巴细胞百分数和杀伤T淋巴细胞阳性百分数均明显高于对照组，而自然杀伤淋巴细胞明显低于对照组（P〈0．01）。病例组的血清柯萨奇B病毒、巨细胞病毒、肺炎支原体和肺炎衣原体抗体阳性率明显增高。结论证据表明存在一种与呼吸道感染相关的临床综合征，包括咽部感染、颈椎病、肋软骨炎、胸闷及呼吸困难，伴有（或无）焦虑症状。; 周昌清严江涛范巧李卓娅Katherine Cianflone汪道文; 关键词：炎症胸痛心脏反应

CaMKII可变剪接异构体在β1肾上腺素受体通路的持久兴奋导致的心力衰竭中表达、功能及干预机制: 研究背景和目的:大量研究表明短期兴奋β1肾上腺素受体激活 G(s)–腺苷环化酶-cAMP-PKA信号通路。然而β1肾上腺素受体长期兴奋可心肌细胞肥大和凋亡,而且这些效应与经典的cAMP/PKA通路不同,它表现为PKA的脱...; 周昌清; 关键词：心力衰竭干预机制; 文献传递

C-反应蛋白基因过表达诱导SD大鼠血压升高的实验研究被引量：4: 2008年; 目的研究C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)重组质粒过表达诱导SD大鼠发生高血压,继而引起心血管功能障碍和重塑。方法18只SD大鼠随机分为3组,每组6只,分别给予尾静脉注射pcD-NA3·1-CRP重组质粒、pcDNA3·1空质粒及生理盐水。定期检测尾动脉血压,28d后处死动物,并于处死动物前进行心脏血流动力学、血管张力及心血管系统重塑分析。结果实现C-反应蛋白在大鼠体内的过表达。与两个对照组相比较,pcDNA3·1-CRP组血压升高的同时,伴有心脏收缩与舒张功能的显著障碍,胸主动脉舒张功能显著降低,心血管系统重塑。结论炎性因子C-反应蛋白可以引起血压升高。; 侯津杰唐家荣肖斌周昌清侯凌波晏小妮汪道文; 关键词：C-反应蛋白重组质粒基因表达与调控

avR导联假性r波或粗顿和ST段抬高在PSVT鉴别中的价值: avR导联是分析阵发性室上性心动过速(PSVT)心电图时容易被忽视的导联,常见的阵发性室上性心动过速包括房室折返性心动过速(AVRT)和房室结折返性心动过速(AVNRT),明确心动过速的诊断有助于临床药物选择及射频消融的...; 孙晓光谢晓红施有为周昌清; 关键词：阵发性室上性心动过速 AVR导联

美托洛尔下调CaMKⅡδC—p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制被引量：2: 2008年; 目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto 10 mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10 mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用Millar P-V Loop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Western blot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dt max) Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.; 周昌清倪黎晏小妮关红菁付向宁汪道文; 关键词：Β1肾上腺素受体丝裂原活化蛋白激酶

CaMKⅡ可变剪接异构体在β1肾上腺素受体通路的持久兴奋导致的心力衰竭中表达、功能及干预机制: 周昌清; 关键词：心力衰竭信号转导

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