周杨
- 作品数：7 被引量：5H指数：1
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- MK8719激活STAT6并促进抗炎型小胶质细胞活化在缺血性脑损伤大鼠中发挥保护作用的研究
- 2024年
- 目的:观察氧连接N-乙酰葡萄糖胺(O-linked N-acetylglucosamine,O-GlcNAc)水解酶抑制剂MK8719在脑缺血损伤大鼠中的作用。方法:建立大鼠大脑中动脉梗塞模型模拟脑缺血再灌注损伤,通过2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色评估脑梗死体积,并通过改良的神经损伤评分量表评估大鼠的神经运动障碍减轻,HE和尼式染色用于评估脑损伤后组织改变,组织免疫荧光染色用于评估抗炎型小胶质细胞活化情况。体外培养BV2小胶质细胞并建立氧糖剥夺/复糖复氧模型模拟缺血缺氧再灌注损伤,Western blotting检测总蛋白及核蛋白中的信号转导及转录激活蛋白6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)、磷酸化STAT6及O-GlcNAc糖基化STAT6表达。酶联免疫吸附检测(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)评估小胶质细胞释放的炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)量。结果:MK8719给药组大鼠梗死灶体积减小,神经运动障碍,抗炎型小胶质细胞比例增加;在体外培养的小胶质细胞中,MK8719组的O-GlcNAc糖基化STAT6、磷酸化STAT6及核STAT6表达增加(P<0.001),促炎因子(IL-6及IL-1β)释放减少(P<0.001),抗炎因子(IL-10及TGF-β)释放增加(P<0.001)。结论:MK8719对脑缺血损伤大鼠有保护作用,其作用机制可能与STAT6激活诱导的抗炎型小胶质细胞活化有关。
- 李怡心游艳周杨彭莉
- 关键词：缺血性脑卒中小胶质细胞
- SIRT1通路在大鼠脑出血继发性线粒体功能障碍及神经细胞凋亡中的保护作用及机制研究
- 背景：脑出血（(intracerebralhemorrhage,ICH)是中老年人常见的急性脑血管疾病，具有高病死率和高致残率，是我国脑血管疾病中死亡率最高的临床类型。虽历经多年研究，但至今发病机制不甚清楚，治疗手段有限...
- 周杨
- 关键词：脑出血线粒体功能障碍神经细胞凋亡致病机制
- 依西美坦的药物新用途
- 本专利申请公开了一种依西美坦的药物新用途，具体公开了依西美坦用于治疗神经功能减弱疾病产品中的应用，神经功能减弱的疾病包括脑缺血再灌注损伤、脑梗死、帕金森等。本发明在长期的研究中发现，依西美坦具有神经保护作用，可防止或延迟...
- 周杨冀颜艳彭莉
- 依赖于Nrf2/ARE通路的Sulfiredoxin-1对大鼠星型胶质细胞氧化应激损伤的保护作用及机制研究
- 背景:脑血管病是目前三大致死疾病之一，是首位致残因素，其中缺血性脑血管病占绝大部分。然而氧化应激很可能是造成脑缺血/再灌注不可逆损伤的关键因素。氧化应激后会引起膜脂质的过氧化、蛋白质功能抑制、DNA损伤等一系列病理性损伤...
- 周杨
- 关键词：氧化应激
- Sulfiredoxin-1对星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧损伤的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨Sulfiredoxin-1(Srxn1)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的星形胶质细胞损伤的保护作用。方法 1应用RNAi技术将Srxn1干扰小发夹RNA(shRNA)及阴性载体(negative control)转染至星形胶质细胞,Real-time quantitative PCR(QPCR)和Western blot检测转染后Srxn1的基因和蛋白表达水平;2实验分为control组、control+OGD/R组、negative control(NC)+OGD/R组、sh-Srxn1+OGD/R组(n=3),细胞转染72 h后建立OGD模型,6 h后予以复氧,模拟再灌注模型;3复氧12 h后,MTS法检测细胞活性,Hoechst 33342检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果 1shRNA-Srxn1转染细胞后,与空白组和阴性组比较,干扰组Srxn1 mRNA及蛋白表达水平明显降低,分别降低47%和58.5%;2MTS结果显示,干扰sh-Srxn1+OGD/R组细胞活性较control+OGD/R组显著下降[(38.79±2.14)vs(69.35±10.54),P<0.05];Hoechst 33342结果显示,干扰sh-Srxn1+OGD/R组细胞凋亡较control+OGD/R组明显增加[(51.67±7.64)vs(25.00±5.00),P<0.01];3Western blot结果显示,与control+OGD/R组比较,干扰sh-Srxn1+OGD/R组细胞Bcl-2的表达明显降低(P<0.05),Bax的表达明显上调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01)。结论 Srxn1对OGD/R引起的星形胶质细胞的氧化损伤具有重要的保护作用,这种保护可能与其抗凋亡作用相关。
- 周云川周杨巫静娴喻姗姗赵涌
- 关键词：星形胶质细胞凋亡
- Sulfiredoxin-1对大鼠星形胶质细胞缺血损伤的保护作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨小分子蛋白Sulfiredoxin-1(Srxn1)对大鼠星形胶质细胞缺血损伤的保护作用以及Srxn1是否参与活化NF-κB炎症信号通路的分子机制。方法通过H2O2处理、氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation followed by recovery,OGD/R)模型,模拟体内脑缺血再灌注损伤;通过慢病毒载体片段Lenti-Srxn1-sh1和Lenti-Srxn1-sh2干扰Srxn1的表达,采用MTT法检测两种损伤模型中细胞的存活率,采用双荧光免疫细胞化学法检测NF-κB入核情况,Western blot检测p-NFκB p65、MIF的蛋白表达。结果在H2O2和OGD/R模型中,两组慢病毒干扰片段均可以降低Srxn1蛋白的表达。与Control组比较,干扰Srxn1基因能够明显降低细胞存活率,增加NF-κB p65入核,使p-NFκB p65和巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)蛋白表达显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Srxn1作为体内重要的神经保护因子,可以减少大鼠星形胶质细胞缺血性损伤的作用机制之一可能是与其激活NF-κB信号通路相关。
- 喻姗姗刘远玲陈曦周云川周杨巫静娴赵涌
- 关键词：星形胶质细胞神经保护NF-ΚB巨噬细胞游走抑制因子
- Sulfiredoxin-1通过调节peroxiredoxins表达提高大鼠星形胶质细胞抗氧化作用被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨内源性抗氧化小分子蛋白Sulfiredoxin-1（Srxn1）对H2O2诱导的星形胶质细胞的抗氧化作用以及对内源性氧化应激防御系peroxiredoxins的调节作用.方法 Srxn1干扰慢病毒载体转染体外培养的大鼠原代星形胶质细胞;构建H2O2氧化应激模型,采用LDH方法检测细胞损伤程度,用超氧化物歧化酶（SOD）分析细胞内氧化应激状态;Western blot检测Srxn1的表达与Prdx Ⅰ～Ⅳ和Prdx-SO2/3H（过氧化Prdx）活性的关系.结果 1）ShSrxn1干扰后,Srxn1蛋白水平下调59.2％ （P＜0.01）,基因水平下调63.6％ （P＜0.01）.2）干扰Srxn1增加H2O2后LDH漏出率（P＜0.01）并使氧化应激损伤显著加重、使Prdx Ⅰ ～Ⅳ的表达降低,Prdx-SO2/3H的表达显著增高（P＜0.01或P＜0.05）.结论 Srxn1减轻H2O2诱导的星形胶质细胞的氧化应激损伤,并可能是通过调节Prdxs的活性来完成的.
- 周杨周云川巫静娴喻姗姗赵涌
- 关键词：星形胶质细胞H2O2PEROXIREDOXIN
