尚宇
- 作品数：4 被引量：22H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军第463医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异丙酚对大鼠全脑缺血-再灌注损伤NMDAR1蛋白表达的影响被引量：6
- 2005年
- 目的观察异丙酚对全脑缺血再灌注大鼠易损区海马CA1区NMDAR1表达的影响,探讨异丙酚脑保护作用机制。方法采用Pulsinelli-Brierley四血管阻断法制备全脑缺血模型。雄性Wistar大鼠50只,随机分为A组(假手术组)、B组(缺血再灌注对照组)、C组(异丙酚处理组)。C组按异丙酚剂量又分为C1组(50mg·kg-1)、C2组(100mg·kg-1)、C3组(150mg·kg-1)3个亚组。于全脑缺血15min再灌注3h后灌流固定断头取脑,采用免疫组织化学方法,检测缺血再灌注后海马CA1区NMDAR1蛋白表达。结果各组与缺血再灌注对照组比较,大鼠海马CA1区NMDAR1积分光密度、阳性细胞面积、平均灰度值均存在显著性差异(P<0.05或0.01)。结论异丙酚对缺血再灌注脑组织具有保护作用,其作用机制之一可能是与抑制NMDAR蛋白表达有关。
- 尚宇顾佩菲杨闻宇周凯泉赵璠刘思杰张雅金
- 关键词：异丙酚缺血再灌注NMDAR海马
- 吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸释放的谷氨酸能机制探讨
- 2005年
- 目的 观察谷氨酸能神经系统对吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸(AA)释放的影响,进一步探讨AA在脑内的作用机制。方法 应用脑微透析技术结合高效液相色谱 电化学法(HPLC ECD)检测。结果 (1)吗啡(2 0mg·kg-1,ip)显著增加大鼠纹状体抗坏血酸释放(P <0 .0 0 1) ;(2 )MK 80 1(1.0mg·kg-1,ip)显著降低大鼠纹状体抗坏血酸的基础释放(P <0 .0 0 1) ,同时MK 80 1可明显抑制吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放(P <0 .0 0 1) ,两因素方差分析表明:MK 80 1与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P <0 .0 5 ) ;(3)大鼠去前额皮层后,吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸释放的升高作用消失,两因素方差分析表明:去皮层与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P <0 .0 0 1)。结论 吗啡引起的抗坏血酸释放与中枢谷氨酸能神经系统有关,皮层-纹状体谷氨酸能神经通路的完整性,是吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放的必要条件。
- 尚宇顾佩菲吴春福
- 关键词：谷氨酸能吗啡高效液相色谱-电化学法MK-801脑微透析技术前额皮层
- 地佐辛对老年患者全麻苏醒的影响被引量：16
- 2013年
- 目的评价地佐辛对老年患者全身麻醉苏醒的影响。方法老年腹部肿瘤（胃癌和结直肠癌）切除手术患者60例，年龄65-75岁，ASAⅠ或Ⅱ级，随机分为三组：地佐辛组（A组）、芬太尼组（B组）和对照组（C组），每组20例。所有患者持续静脉输注丙泊酚4～6mg·kg^-1·h^-1、瑞芬太尼15-20μg·kg^-1·h^-1及间断注射顺苯磺酸阿曲库铵0．05～0．1mg·kg^-1·h^-1维持麻醉。手术结束前20min A、B、C三组分别静脉注射地佐辛0．1mg／kg、芬太尼1μg／kg、生理盐水5ml。记录患者自主呼吸恢复时间、苏醒时间、拔除气管导管时间；拔除气管导管时及拔出气管导管后1、5、10min的MAP、HR、SpO2、Ramsay评分及不良反应；拔管后30min、1h、2h、4h和6h的患者VRS痛觉评分。结果与A组和C组比较，B组患者呼吸恢复时间、苏醒时间和拔管时间均明显延长（P〈0．05）；与A组比较，B组和C组患者在拔管后1、5、10min的MAP明显升高、HR明显增快，且C组明显高或快于B组（P〈0．05）；与A组和B组比较，C组患者在拔管时和拔管后1、5、10min的Ramsay评分明显降低（P〈0．05）；与A组比较，B组和C组患者在拔管后30min、1、2、4和6h的VRS评分明显升高，且C组在拔管后30min、1、2h明显高于B组（P〈0．05）。A组不良反应发生率明显低于B组和C组（P〈0．05）。结论地佐辛用于老年腹部肿瘤切除术患者全身麻醉苏醒迅速，血流动力学稳定，镇静满意，镇痛良好，不良反应少，提高患者苏醒质量。
- 高光洁尚宇杨闻宇吕红梅赵璠宋丹丹
- 关键词：地佐辛老年全身麻醉苏醒质量
- 纳洛酮对芬太尼引起的大鼠纹状体抗坏血酸 尿酸 多巴胺及其代谢产物释放的影响
- 2005年
- 目的探讨μ-受体在芬太尼引起的大鼠纹状体细胞外抗坏血酸(AA)、尿酸(UA)、多巴胺(DA)及其氧化代谢产物2,5二羟苯乙酸(DOPAC)+高香草酸(HVA)变化中的作用机制。方法应用脑微透析技术结合高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测。结果腹腔注射芬太尼可引起大鼠纹状体DA,DOPAC+HVA,AA,UA释放明显增加,腹腔应用纳洛酮可明显抑制芬太尼引起大鼠纹状体DA,DOPAC+HVA,AA,UA释放的增加;而纹状体内应用纳洛酮不能够拮抗芬太尼引起大鼠纹状体DA,DOPAC+HVA,UA,AA释放增加。结论芬太尼增加大鼠纹状体细胞外AA、UA、DA及其氧化代谢产物的释放主要是通过纹状体外μ-受体而起作用。
- 尚宇
- 关键词：芬太尼纳洛酮微透析纹状体
