顾佩菲
- 作品数：20 被引量：51H指数：6
- 供职机构：东北制药集团沈阳第一制药有限公司更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金更多>>
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- 吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸释放的谷氨酸能机制探讨
- 2005年
- 目的 观察谷氨酸能神经系统对吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸(AA)释放的影响,进一步探讨AA在脑内的作用机制。方法 应用脑微透析技术结合高效液相色谱 电化学法(HPLC ECD)检测。结果 (1)吗啡(2 0mg·kg-1,ip)显著增加大鼠纹状体抗坏血酸释放(P <0 .0 0 1) ;(2 )MK 80 1(1.0mg·kg-1,ip)显著降低大鼠纹状体抗坏血酸的基础释放(P <0 .0 0 1) ,同时MK 80 1可明显抑制吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放(P <0 .0 0 1) ,两因素方差分析表明:MK 80 1与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P <0 .0 5 ) ;(3)大鼠去前额皮层后,吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸释放的升高作用消失,两因素方差分析表明:去皮层与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P <0 .0 0 1)。结论 吗啡引起的抗坏血酸释放与中枢谷氨酸能神经系统有关,皮层-纹状体谷氨酸能神经通路的完整性,是吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放的必要条件。
- 尚宇顾佩菲吴春福
- 关键词：谷氨酸能吗啡高效液相色谱-电化学法MK-801脑微透析技术前额皮层
- 异丙酚对局灶性脑缺血／再灌注星形胶质细胞GFAP表达的影响被引量：9
- 2009年
- 目的:探讨异丙酚对局灶性脑缺血/再灌注后星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。观察脑缺血2 h再灌注24 h后神经功能损害改变并评分,并采用免疫荧光组织化学法检测大鼠齿状回GFAP蛋白的表达。结果:缺血/再灌注后可诱导大鼠齿状回GFAP表达明显增强,异丙酚可抑制缺血/再灌注后GFAP的表达,明显改善大鼠神经功能损害(P<0.05或0.01)。结论:异丙酚通过抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的过度表达发挥抗脑缺血损伤保护神经元作用。
- 尚宇吕红梅顾佩菲
- 关键词：异丙酚胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞
- 异丙酚对全脑缺血/再灌注大鼠海马谷氨酸、抗坏血酸释放的影响被引量：7
- 2006年
- 目的:观察异丙酚对全脑缺血/再灌注大鼠海马细胞外谷氨酸(Glu)和抗坏血酸(AA)的影响,探讨异丙酚脑保护作用机制。方法:采用Pulsinelli-Brierley四血管阻断法制备全脑缺血模型,应用脑微透析技术结合高效液相色谱(HPLC)检测大鼠海马细胞外GIu、AA含量的变化。结果:与缺血/再灌注组各对应时点相比较,异丙酚处理组大鼠海马细胞外CIu、AA含量明显降低,统计结果差异均有显著性(P<0.05,或<0.01)。结论:缺血/再灌注早期应用异丙酚不仅减少兴奋性氨基酸释放,还能清除自由基、抑制脂质过氧化反应而产生脑保护作用。
- 尚宇顾佩菲
- 关键词：异丙酚谷氨酸
- 内源性大麻素样物质的可能作用机制被引量：6
- 2003年
- 内源性大麻素样物质是大麻素受体的内源性配体 ,在脑内有其特定的合成、转运、代谢途径 ,在生理状态下可调节某些神经递质如谷氨酸、GABA等的释放。因此对其作用机制的阐明不仅有利于进一步探讨大麻成瘾的机制 。
- 顾佩菲吴春福
- 关键词：大麻素受体神经递质
- 右旋美托咪啶辅助丙泊酚对无痛人流术麻醉的效果被引量：8
- 2011年
- 目的:观察人工流产术前应用右旋美托咪啶对丙泊酚麻醉的节俭作用和镇痛效果。方法:80例ASAⅠ级早孕妇女,随机分成两组:右旋美托咪啶+丙泊酚组(A组)和单纯丙泊酚组(B组)。记录两组术中生命体征及体动发生、丙泊酚用量、麻醉恢复时间、术后宫缩痛、不良反应的发生情况;应用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评价术前患者焦虑情况。结果:A组患者术中体动明显少于B组(P<0.05),术后宫缩痛也明显轻于B组(P<0.01);A组术中丙泊酚追加量和总用量明显低于B组(P<0.05);A组患者丙泊酚局部注射痛、寒战的发生率也明显低于B组(P<0.05);A组HAMA评分明显低于B组(P<0.01)。结论:右旋美托咪啶辅助丙泊酚应用于人工流产术麻醉,可明显降低患者的焦虑心理,减少丙泊酚用量,加强术中镇痛效果,明显减轻术后宫缩痛,无明显的不良反应。
- 李悦顾佩菲尚宇李轶聪
- 关键词：右旋美托咪啶丙泊酚人工流产汉密尔顿焦虑量表
- 右美托咪定预处理对局灶性脑缺血/再灌注星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的影响被引量：8
- 2015年
- 目的探讨预注右美托咪定对局灶性脑缺血/再灌注后星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。观察脑缺血2 h再灌注24 h后神经功能损害改变并评分,并采用免疫组化和蛋白免疫印迹方法观察大鼠脑缺血后星形胶质细胞GFAP蛋白表达情况。结果缺血/再灌注后可诱导大鼠脑组织星形胶质细胞GFAP表达明显增强,右美托咪定可明显改善大鼠神经功能损害,减少缺血区GFAP阳性星型胶质细胞,降低GFAP表达水平。结论早期应用右美托咪定可抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的过度表达,可发挥抗脑缺血损伤,保护神经元作用。
- 尚宇顾佩菲袁士涛李悦高光洁
- 关键词：胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞
- 吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸释放的谷氨酸能机制探讨
- 吗啡作为常见的成瘾性药物,急性或慢性给予可能通过不同的神经传递通路实现,或影响脑内不同脑区神经递质的释放,或影响不同受体的选择性和离子通道的开闭等影响人和动物在精神、行为上的改变。抗坏血酸(ascorbic acid,a...
- 顾佩菲杨静玉尚宇吴春福
- 文献传递
- 异丙酚对脑缺血再灌注迟发性神经元损伤的保护作用被引量：2
- 2006年
- 尚宇周静赵璠德琳顾佩菲
- 关键词：异丙酚再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶
- 吗啡、甲基苯丙胺、尼古丁引起大鼠纹状体抗坏血酸释放的谷氨酸能机制探讨
- 目的:观察谷氨酸能神经系统对吗啡、甲基苯丙胺、尼古丁引起的大鼠纹状体细胞外抗坏血酸(AA)释放的影响,探讨AA在脑内的作用及其机制。方法:应用脑微透析技术结合高效液相色谱-电化学(HPLC-ECD)法检测。结果:(1)吗...
- 顾佩菲杨静玉吴春福尚宇
- 文献传递
- 异丙酚对大鼠全脑缺血-再灌注损伤NMDAR1蛋白表达的影响被引量：6
- 2005年
- 目的观察异丙酚对全脑缺血再灌注大鼠易损区海马CA1区NMDAR1表达的影响,探讨异丙酚脑保护作用机制。方法采用Pulsinelli-Brierley四血管阻断法制备全脑缺血模型。雄性Wistar大鼠50只,随机分为A组(假手术组)、B组(缺血再灌注对照组)、C组(异丙酚处理组)。C组按异丙酚剂量又分为C1组(50mg·kg-1)、C2组(100mg·kg-1)、C3组(150mg·kg-1)3个亚组。于全脑缺血15min再灌注3h后灌流固定断头取脑,采用免疫组织化学方法,检测缺血再灌注后海马CA1区NMDAR1蛋白表达。结果各组与缺血再灌注对照组比较,大鼠海马CA1区NMDAR1积分光密度、阳性细胞面积、平均灰度值均存在显著性差异(P<0.05或0.01)。结论异丙酚对缺血再灌注脑组织具有保护作用,其作用机制之一可能是与抑制NMDAR蛋白表达有关。
- 尚宇顾佩菲杨闻宇周凯泉赵璠刘思杰张雅金
- 关键词：异丙酚缺血再灌注NMDAR海马
