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张忠

作品数：1 被引量：3H指数：1
供职机构：同济大学附属同济医院更多>>
发文基金：上海市浦江人才计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇星状细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇纤维化
  • 1篇纤维化过程
  • 1篇肝细胞
  • 1篇肝纤维化
  • 1篇肝纤维化过程
  • 1篇肝星状细胞
  • 1篇肝硬化

机构

  • 1篇同济大学附属...

作者

  • 1篇常义忠
  • 1篇陈锡美
  • 1篇杨文卓
  • 1篇张豪
  • 1篇杨丽
  • 1篇杨长青
  • 1篇袁敏
  • 1篇张忠

传媒

  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2008
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
肝纤维化过程中肝星状细胞的移行机制被引量：3
2008年
目的探讨肝纤维化过程中肝星状细胞（HSC）移行的机制和肝纤维化病变过程中新的病理生理机制。方法运用改良的Boyden腔系统，在体外条件下模拟体内正常Disse间隙的微环境及肝纤维化时的相关改变，以HSC为研究对象，通过细胞迁移实验、明胶酶谱和凝胶免疫印迹等实验方法，研究肝纤维化时致纤维化生长因子和细胞外基质促进HSC移行的机制。结果肝纤维化时增高的血小板衍化生长因子BB（PDGF—BB）、转化生长因子β1（TGF—β1）以及上皮细胞生长因子（EGF）均可以刺激活化的HSC分泌基质金属蛋白酶2（MMP-2），而MMP-2通过降解胶原又可以促进HSC的移行（4．9倍）；HSC的移行是由其表面的整合素α1和以所α2，不同致纤维化生长因子诱导HSC移行时依赖着不同的整合素的介导；由HSC分泌的细胞外基质对HSC自身的行为有反馈调节作用，间质类基质可促进HSC的移行（3．2倍），而基底膜样的基质则可抑制HSC的移行（1．2倍）。结论肝纤维化时Disse间隙微环境的改变导致了HSC的移行，其机制与促进HSC高表达MMP-2相关；肝纤维化时HSC的移行由整合素α1和以所α2；不同的细胞外基质对HSC的移行行为有着不同的调节作用。
杨长青杨丽杨文卓张忠张豪常义忠袁敏陈锡美
关键词：肝硬化肝细胞
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