李永勇
- 作品数：16 被引量：98H指数：7
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- 五味健体口服液对免疫低下小鼠免疫功能的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:考察五味健体口服液对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法:采用环磷酰胺制备小鼠免疫低下模型,通过检测小鼠脾淋巴细胞转化能力、碳粒廓清指数、胸腺指数、脾脏指数、血常规及血清中IgG、TNF-α、IL-2、IFN-γ含量等指标,探讨五味健体口服液对小鼠免疫功能的调节作用。结果:在小鼠免疫低下模型中,与模型组比较,五味健体口服液可显著提高免疫低下小鼠淋巴细胞增殖能力、胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清指数(P<0.05);并能提高血清IgG、TNF-α、IL-2、IFN-γ含量及外周血中WBC、RBC、HGB、PLT含量(P<0.05)。结论:五味健体口服液能显著增强免疫低下小鼠特异性和非特异性免疫功能。
- 李永勇张志妮梁昌盛余晓霞
- 关键词：免疫低下免疫功能环磷酰胺
- 肿瘤坏死因子α对背根神经节电压门控性钠通道表达的影响被引量：2
- 2010年
- 【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对背根神经节(DRG)电压门控性钠通道(Nav1.3)表达的影响,并探讨其在神经病理性疼痛形成中的可能作用。【方法】采用免疫荧光组织化学方法和免疫荧光细胞化学方法,观察外源性重组TNF(rrTNF)对在体大鼠和离体培养的大鼠DRG神经元Nav1.3表达的影响。【结果】①不损伤任何神经,仅在大鼠坐骨神经周围给予100pg/mL的rrTNF可引起病理性疼痛的产生,并引起L5和L4DRG神经元内Nav1.3显著上调;②在分离培养的正常成年大鼠DRG神经元表面直接给予100pg/mLrrTNF显著诱导Nav1.3表达上调,其上调分布于DRG神经元的胞膜和胞浆,并以胞膜上调更为显著。【结论】TNF-α在神经病理性疼痛形成中具有重要作用,外周神经损伤可能通过DRG内TNF-α的上调,促发Nav1.3异常表达,由初级感觉传入异常兴奋,参与病理性疼痛的产生。
- 臧颖何昕华庞瑞萍魏绪红信文君周利君李永勇刘先国
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α钠通道背根神经节病理性疼痛
- 脊髓背角长时程增强中CaMKⅡ磷酸化水平的变化
- 2006年
- 目的探讨长时程增强诱导和维持过程中脊髓背角钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平的变化。方法(1)细胞外记录脊髓腰膨大部背角浅层神经元C-纤维诱发电位;(2)免疫组化技术观察脊髓背角CaMKⅡ磷酸化水平的变化。结果(1)LTP30min、LTP3h脊髓背角CaMKⅡThr286的磷酸化水平明显高于对照组;(2)强直刺激前30min脊髓局部给予KN-93(CaMKⅡ选择性抑制剂,100μmol/L),LTP的诱导被完全阻断,CaMKⅡ磷酸化水平与对照组无明显差别;(3)强直刺激后30min给予KN-93,明显抑制LTP,CaMKⅡ的磷酸化水平也显著降低;(4)LTP3h后给予KN-93,LTP幅度和CaMKⅡ磷酸化水平与用药前相比,差异没有统计学意义。结论CaMKⅡ磷酸化可能在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强诱导和早期维持中发挥重要作用。
- 信文君宫庆娟魏绪红张彤李永勇刘先国
- 关键词：长时程增强脊髓背角
- ERK在17β-雌二醇抑制大鼠血管损伤后平滑肌细胞增殖中的作用被引量：14
- 2003年
- 本实验旨在研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)在17β-雌二醇(17β-estra-diol,E_2)介导的一氧化氮(nitric oxide,NO)抑制血管损伤后平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖中的作用。在去势雌性大鼠中建立颈总动脉球囊损伤模型,实验分单纯去势组(OVX)、去势给予E_2治疗组(E_2+OVX)、去势后球囊损伤组(OVX+Inj)和去势后球囊损伤给予E_2治疗组(E_2+OVX+Inj)。分别检测各组血管壁的厚度、血浆中NO的浓度、ERK蛋白表达和活性的变化以及eNOS蛋白表达情况。结果显示,与OVX组相比,OVX+Inj组血浆NO含量明显下降和血管壁厚度明显增厚,E_2可增加血浆中NO含量和抑制球囊损伤后血管壁的增厚;E_2可以抑制ERK蛋白表达和活化,诱导eNOS蛋白的表达。血浆中NO含量与eNOS蛋白的表达呈正相关,与血管壁厚度和ERK蛋白表达呈负相关。以上结果提示,E_2可通过增加血管组织eNOS蛋白表达,促进NO生成,抑制ERK蛋白的表达和活性,从而抑制血管损伤后VSMC的增殖。
- 王庭槐谈智付晓东杨丹胡飞雪李永勇
- 关键词：细胞外信号调节激酶17Β-雌二醇血管平滑肌细胞
- 坐骨神经周围给予rrTNF引起神经病理性疼痛及其机制
- ＜正＞以前的研究表明:背根神经节及脊髓的肿瘤坏死因子（TNF-α）及其受体1（TNFR1）在神经损伤以后明显上调,而且很多表达TNF-α的神经元都表达有大量的受体1。本试验通过坐骨神经周围给予大鼠重组TNF-α（rrTN...
- 魏绪红臧颖许继田信文君李永勇张彤刘先国
- 文献传递
- 肌电生物反馈的非线性机制被引量：17
- 2006年
- 目的：探讨肌电生物反馈中肌电与脑电活动间的相关联系及其机制。方法：动态同步采集肌电生物反馈中肌电和脑电信号后，在评价肌电幅值和频率的基础上，利用非线性动力学参数——近似熵（ApEn）和互近似熵（Cross-ApEn），分析肌电信号内部以及肌电-脑电信号间的非线性改变。结果：随生物反馈次数的增加，对照组及生物反馈组实验前后肌电振幅的最大值、最小值和平均值都明显降低（F=3．85—25．59，P〈0．05），生物反馈组实验前及实验后肌电频率明显上升（F=6．71、8．67，P〈0．05）；同时，肌电信号的ApEn明显降低（F=5．42、2．81，P〈0．05），肌电与脑电信号间的互近似熵也明显升高（F=13．77—19．52，P〈0．05）。最后2次反馈中上述指标均明显不同于对照组（P〈0．05）。结论：肌电生物反馈中肌电变化的机理，可能与生物反馈加强了大脑的有意识的调控作用而减弱了大脑对下运动神经元-肌肉系统的非线性易化有关。
- 王庭槐高庆春许小洋高健李永勇
- 关键词：生物反馈肌电脑电近似熵
- CaMK Ⅱ在脊髓背角LTP中调节AMPA受体GluR1亚单位的磷酸化
- 2007年
- 【目的】研究钙/钙调素调依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在大鼠脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强(LTP)中对α-氨基羟甲基异噁唑丙酸(AMPA)受体GluR1亚单位磷酸化的影响,探讨长时程增强的分子机制。【方法】利用电生理和Western blot方法,检测脊髓背角LTP后30min和3hAMPA受体GluR1亚单位Ser831和Ser845位点磷酸化水平,同时在强直刺激前,脊髓局部给予CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93,检测GluR1亚单位Ser831和Ser845磷酸化水平变化。【结果】强直刺激后30min、3h,脊髓背角AMPA受体GluR1亚单位Ser831和Ser845磷酸化水平明显增加。脊髓背角局部给予KN-93,阻断了LTP的诱导并且也阻止了GluR1亚单位Ser831和Ser845磷酸化水平的增加。【结论】强直刺激可导致GluR1亚单位Ser831和Ser845激活且它的激活可能是通过CaMKⅡ来实现的。
- 信文君许继田宫庆娟魏绪红张彤李永勇刘先国
- 关键词：GLUR1KN-93磷酸化作用脊髓背角
- 白细胞介素6参与介导大鼠运动神经损伤所致的病理性疼痛被引量：3
- 2012年
- 【目的】检测选择性切断腰5脊神经前根(L5-VRT)术后脊髓背角内IL-6的异常表达并评价其对运动神经损伤所致机械性痛觉过敏的影响。【方法】在不损伤感觉传入的情况下,L5-VRT制备大鼠机械性痛过敏模型,采用Western blot和免疫荧光组织化学方法检测IL-6在脊髓背角的表达水平并进行细胞定位,通过痛行为学测试观察蛛网膜下腔内注射IL-6中和抗体对L5-VRT大鼠机械性痛过敏的影响。分组:sham组、L5-VRT组,n=5;vehicle+L5-VRT、IL-6 neutralization+L5-VRT组,n=6。【结果】L5-VRT术后7 d较假手术组同侧DRG IL-6蛋白表达显著上调(P<0.001),IL-6蛋白表达的细胞类型为神经元细胞,L5-VRT术前应用IL-6中和抗体可抑制大鼠L5-VRT术后所致双侧机械性痛过敏的形成(P<0.05)。【结论】IL-6参与介导L5-VRT所致的大鼠后肢机械性痛过敏。
- 廖广界臧颖魏绪红李永勇那晓东
- 关键词：背根神经节运动神经损伤
- 坐骨神经周围给予rrTNF引起大鼠病理性疼痛被引量：8
- 2009年
- 目的:观察在完全没有神经损伤的情况下,单纯外源性肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是否能引起神经病理性疼痛。方法:利用行为学测试的方法,检测坐骨神经周围给予重组大鼠肿瘤坏死因子-α(rrTNF)对大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的影响。同时在给予rrTNF前后鞘内给予NF-κB抑制剂PDTC,检测大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的变化。结果:10、100、1000 ng/L rrTNF(每天1次,连续2d)可引起大鼠双侧后爪机械刺激和热刺激痛觉过敏,持续20 d左右。预先给予PDTC可完全防止rrTNF引起机械痛觉过敏,并可使热刺激撤足潜伏期的下降延迟。疼痛产生以后,再给予PDTC对已经形成的机械痛敏无明显作用,对热痛敏却有短暂的抑制作用。结论:坐骨神经周围给予rrTNF可引起大鼠产生机械痛敏和热痛敏,NF-κB信号转导途径在其中起作用。
- 魏绪红臧颖王静信文君宫庆娟李玉莹张彤李永勇刘先国
- 关键词：神经痛肿瘤坏死因子NF-ΚB痛觉过敏坐骨神经
- 外周神经损伤对大鼠海马多巴胺含量及其受体表达的影响
- 目的:研究坐骨神经分支选择性损伤（SNI）大鼠模型所致的神经病理性疼痛对海马多巴胺的含量及其多巴胺受体1表达的影响。方法:制作SNI疼痛模型大鼠,以Von Frey Filaments刺激法测定大鼠机械痛阈的变化;应用脑...
- 吴颖那晓东肖菲喆信文君李永勇刘先国
- 文献传递
