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Genistein和Daidzein抑制肝癌细胞HepG2增殖的分子机理研究: 原发性肝癌是全球发病率和死亡率均较高的恶性肿瘤之一,目前手术治疗切除率低且复发率高,而肝癌患者对毒副反应大的化疗药物耐受力差,因此从天然动植物中寻找毒性低、疗效高的抗癌活性成分成为近年来国内外肝癌治疗的发展方向。Geni...; 李程; 关键词：大豆异黄酮 GENISTEIN DAIDZEIN 端粒酶; 文献传递网络资源链接

茶多酚锰-壳聚糖微球的制备、控释和诱导肝癌细胞凋亡的研究被引量：1: 2008年; 选用壳聚糖为微米粒包被材料,制备茶多酚锰(Tea Polyphenol Manganese,TPMn)-壳聚糖微球.用荧光显微技术研究了TPMn-壳聚糖微球的荧光特性,用扫描和透射电子显微镜证实TPMn-壳聚糖微球尺寸和分布规律.RP-HPLC定量分析TPMn-壳聚糖微球包封率为68%,符合微米级微粒控释药物包封率的要求.动力学研究结果表明,茶多酚(TP)-壳聚糖和TPMn-壳聚糖的微球均有控释TP的能力,控释时间高达40h以上,但前者释放速率稍快于后者.TPMn和TPMn-壳聚糖微球均能诱导肝癌细胞凋亡,但TPMn-壳聚糖微球诱导肿瘤细胞的凋亡速率稍高于TPM.实验结果证实,以TPMn-壳聚糖微球方式控释TPMn有利于提高诱导肿瘤细胞凋亡速率.TPMn-壳聚糖微球具有研发成注射型抗肿瘤新药的可能性.; 黄河宁李程谢笠升黄河清; 关键词：理化特性控释肝癌细胞凋亡

茶多酚锰络合物诱导肝癌细胞凋亡的差异蛋白质表达被引量：4: 2011年; 目的研究茶多酚锰络合物(TP-Mn)诱导肝癌细胞HepG2凋亡过程中差异蛋白质的表达。方法 HepG2细胞分别与茶多酚(TP)700 mg·L-1,TP-Mn 700 mg·L-1,茶多酚锗(TP-Ge)700 mg·L-1作用48 h后,光学显微镜法观察细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;双向聚丙烯酰胺凝胶电泳(2D-PAGE)法分离HepG2细胞表达的差异蛋白;肽质量指纹法鉴定差异蛋白质。结果光学显微镜检查发现,TP和TP-Mn组HepG2细胞数量明显减少,细胞皱缩变形,并出现死亡细胞;TP-Ge组HepG2细胞数量无明显减少。流式细胞仪检测发现,TP-Mn组细胞凋亡率为(30.1±0.7)%,明显高于TP组(12.3±0.4)%(P<0.05)。2D-PAGE结果显示,TP-Mn诱导HepG2细胞凋亡过程中表达了多种差异蛋白质;肽质量指纹法鉴定结果显示,其中匹配率较高的差异蛋白质为γ-肌动蛋白和酪氨酸3/色氨酸5-单加氧酶激活蛋白。结论 TP-Mn具有诱导HepG2细胞凋亡的能力,并有差异蛋白质表达。; 翁鹭娜蒙伟能季学涛李程黄河清; 关键词：蛋白质组学细胞凋亡

NBS1在DNA断裂损伤反应和维持端粒稳定中的作用被引量：7: 2007年; NBS1作为MRE11/RAD50/NBS1复合物的组分之一,是细胞应答DNA损伤的一个关键蛋白质,在DNA双链断裂修复和维持基因组稳定中发挥重要的作用。端粒是染色体末端由DNA重复序列和蛋白质构成的复合体,其独特结构与DNA双链断裂非常相似。最近几年的研究发现NBS1与端粒也有着十分密切的联系。综述了NBS1在DNA损伤反应中的作用,并探讨NBS1参与维持端粒稳定中的分子机制。; 罗浩虹陈瑞川李程; 关键词：端粒 DNA损伤

细胞DNA损伤检控系统在维持端粒稳定中的功能被引量：1: 2006年; 真核生物的DNA损伤检控系统是维持细胞基因组稳定的一个重要机制,该系统能检测细胞在生命活动过程中出现的DNA损伤并引发细胞周期阻滞,对DNA损伤进行修复,以维持细胞遗传的稳定性。端粒是位于真核细胞染色体末端由重复DNA序列和蛋白质组成的复合物,具有保护染色体、介导染色体复制、引导减数分裂时的同源染色体配对和调节细胞衰老等作用。虽然端粒与DNA双链断裂都具有作为线性染色体末端的共同特点,但正常端粒并不像DNA双链断裂那样激活DNA损伤检控系统。另一方面,端粒又与DNA损伤相似,因为多种DNA损伤检控蛋白在端粒长度稳定中起重要作用。因此DNA损伤检控系统既参与了维持正常端粒的完整性,又可对端粒损伤作出应答。现就DNA损伤检控系统在维持端粒稳定中的作用及其对功能缺陷端粒的应答作一简要综述。; 李程姚路明欧阳高亮鲍仕登; 关键词：端粒端粒酶基因组稳定性

细胞周期检控蛋白Rad17被引量：2: 2008年; Rad17是细胞应答DNA损伤和复制叉阻滞信号转导过程中一个关键的检控蛋白,在DNA损伤和DNA复制检控中具有非常重要的作用。现对Rad17在DNA损伤检控、DNA复制检控、端粒结构稳定以及减数分裂细胞周期检控中的重要作用进行综述,并探讨Rad17与肿瘤发生的关系。; 江瑞胜刘敏李程欧阳高亮鲍仕登; 关键词：肿瘤

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李程