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细胞内蛋白质转运及其在医学中的应用——1999年诺贝尔生理学或医学奖介绍及其相关研究进展被引量：1: 2009年; 郭改娥王文恭; 关键词：诺贝尔生理学或医学奖蛋白质转运细胞内细胞表达生物学家细胞外

RNA聚合酶与转录及转录调控研究的回顾——2006年诺贝尔化学奖随感被引量：1: 2007年; 2006年10月4日，瑞典皇家科学院诺贝尔奖评委会宣布．美国科学家Roger Kornberg因其对真核RNA聚合酶的结构与作用机理研究领域的突出贡献被授予本年度诺贝尔化学奖。在此对RNA聚合酶，基因转录及转录调控的研究做一简单回顾。; 王文恭; 关键词：RNA聚合酶诺贝尔化学奖转录调控基因转录真核

RNA结合蛋白的预处理方法和分离方法: 本公开提供了一种RNA结合蛋白的预处理方法和分离方法，涉及生物医学领域。该预处理方法包括：获取胞浆提取物；将胞浆提取物超声破碎，对所得混合物进行离心以获取上清液；用快速蛋白液相层析法(FPLC)处理上述离心步骤所得的上清...; 王文恭吴崇阳易霞唐颢

小鼠成纤维细胞凋亡与bcl-2结合蛋白: 1999年; 为检测细胞凋亡过程中ｂｃｌ２基因的结合蛋白，用ＰＣＲ技术扩增小鼠ｂｃｌ２基因（ｍｂｃｌ２）调控区，经亚克隆后的序列分析证实其准确性．用５氟尿嘧啶（５Ｆｕ）诱导小鼠成纤维细胞（Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２Ｃｌ８）凋亡，以此ＰＣＲ产物作探针，对上述细胞的核蛋白质粗提物进行迁移位移法（ＥＭＳＡ）与ＤＮＡ蛋白质印迹分析．结果表明，细胞核内一分子质量为５３ｋｕ的结合蛋白与ｍｂｃｌ２调控区的结合信号在５Ｆｕ刺激１２ｈ后明显增强，而一种１００ｋｕ的ＤＮＡ结合蛋白与该区的结合信号在５Ｆｕ刺激１２ｈ后明显减弱．因而，ｐ５３蛋白有可能是ｂｃｌ２的负转录因子，１００ｋｕ的ＤＮＡ结合蛋白有可能是ｂｃｌ２的正转录因子．; 王文恭童坦君; 关键词：细胞凋亡 BCL-2 转录因子 P53 结合蛋白

miRNA let7通过p66Shc调节细胞衰老的机制: 本研究从翻译调控角度对细胞衰老过程中p66Shc的调控机制及其生物学意义做了探讨。结果发现，在let-7a细胞，新生p66Shc蛋白水平明显高于对照细胞，说明let-7a对p66Shc的调控发生在翻译水平。且进一步研究表...; 王文恭; 关键词：人体组织学细胞衰老翻译调控; 文献传递

AUF1对p16 mRNA turnover的调控机制及其在细胞衰老过程中的意义: 王文恭; RNA结合蛋白AUF1介导的mRNA降解是调控细胞衰老过程中p16表达的重要机制。该研究对AUF1调控p16mRNA稳定性的分子机制进行了深入探讨。结果发现：1)AUF1与HuR相互协同结合p16mRNA3'UTR，招募...; 关键词：; 关键词：细胞衰老甲基转移酶

细胞衰老过程中p16^(INK4)mRNA稳定性调控被引量：4: 2013年; 细胞衰老是诸多与之相关的基因或信号分子在环境因素作用下表达或修饰改变引起功能改变的"加合"结果。已发现至少上百个基因与衰老相关,但关键衰老相关基因的作用不可或缺。关键衰老相关基因p16INK4对衰老的发生与维持极其重要,探讨其调控机制一直是衰老及相关领域的重要课题。近年来多项研究表明,转录后水平调控,特别是多因素参与的mRNA稳定性调控是细胞衰老过程中p16表达的重要决定因素。; 王文恭; 关键词：细胞衰老 P16 MRNA稳定性 RNA结合蛋白

RNA甲基化与衰老: The impact of methylation of the 3'-untranslated region of an mRNA remains largely unknown.Here,we report ...; 王文恭; 关键词：MRNA METHYLATION P16INK4 MRNA STABILIZATION OXIDATIVE STRESS

miR-31通过激活NF-κB信号通路而促进结肠癌细胞增殖被引量：7: 2017年; 微小RNA(microRNA)在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。有研究表明,在结肠癌患者肿瘤组织中,miR-31表达水平增高。然而,定量PCR只能检测所在组织miR-31的整体表达水平,而无法观察miR-31在特定组织与特定细胞中的表达分布。目前,尚未见关于miR-31在结肠癌中原位表达的报道。本文从研究miR-31在结肠癌中的原位表达入手,进一步探究miR-31在结肠癌细胞中的功能及作用机制。原位杂交实验结果显示,miR-31在结肠癌肿瘤细胞中的原位表达明显升高;体外过表达或敲减miR-31证实,其可以促进结肠癌细胞增殖和集落形成;荧光定量PCR与Western印迹和双荧光素酶报告基因实验证实,在结肠癌细胞中,NF-κB通路的抑制因子丝氨酸/苏氨酸激酶40(STK40)是miR-31下游靶基因,miR-31靶向作用于STK40而激活NF-κB通路;反之,抑制NF-κB通路,miR-31的促增殖能力明显下降。上述结果提示,miR-31可能通过激活NF-κB信号通路而促进结肠癌的细胞增殖。; 朱玥荃王皓石雪迎王俊杰王文恭薛丽香; 关键词：结肠癌细胞 NF-ΚB信号通路

细胞凋亡过程中bcl-2基因的甲基化被引量：21: 1998年; 为探讨凋亡过程中，ｂｃｌ－２基因下调与该基因甲基化状态的关系，用５－氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）诱导小鼠成纤维细胞ＮＣ３Ｈ１０，ＴＣ３Ｈ１０及人乳腺癌细胞ＭＣＦ－７的凋亡，分别检测了这三种细胞凋亡过程中ｂｃｌ－２的表达变化，与其调控区及编码区的甲基化状况．我们曾观察到５－Ｆｕ作用２４～４８ｈ出现细胞存活率下降，ＤＮＡ梯状断裂及细胞周期凋亡峰显现等典型凋亡现象．Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交显示，在５－Ｆｕ作用１２ｈ时ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ水平已明显降低．由此，我们用小鼠ｂｃｌ－２（ｍｂｃｌ－２）及人ｂｃｌ－２（ｈｂｃｌ－２）基因调控区ＰＣＲ扩增片段及ｂｃｌ－２编码区（ｃＤＮＡ）片段作为探针，与５－Ｆｕ作用１２ｈ的细胞ＤＮＡ的ＭｓｐⅠ／ＨｐａⅡ酶切产物进行Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交，以未作用的细胞ＤＮＡ同样酶切杂交为对照．通过杂交带谱的变化，分析ｂｃｌ－２基因的甲基化状况．结果显示：ｍｂｃｌ－２及ｈｂｃｌ－２在５－Ｆｕ作用１２ｈ后调控区甲基化水平增高，但其编码区甲基化状态皆未出现可检出的变化．; 王文恭童坦君; 关键词：细胞凋亡 BCL-2 甲基化

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王文恭