您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生
  • 1篇理学

主题

  • 6篇丙烯
  • 6篇丙烯腈
  • 3篇职业性接触性...
  • 3篇皮炎
  • 3篇细胞
  • 3篇接触性皮炎
  • 2篇蛋白
  • 2篇脂筏
  • 2篇中毒
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴细胞
  • 2篇流行病
  • 2篇流行病学
  • 2篇流行病学调查
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢酶
  • 1篇代谢酶基因
  • 1篇代谢酶基因多...
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇多态

机构

  • 15篇复旦大学
  • 2篇第二军医大学
  • 2篇上海市金山区...
  • 1篇金山区疾病预...

作者

  • 15篇王朋
  • 13篇周元陵
  • 12篇黄简抒
  • 10篇李秀菊
  • 5篇范卫
  • 4篇马力
  • 3篇王丽华
  • 3篇权哲
  • 2篇史继敏
  • 2篇申捷
  • 2篇刘淑朋
  • 1篇方芳
  • 1篇周志俊
  • 1篇李卫
  • 1篇陈玉清
  • 1篇吕玲
  • 1篇邹和建
  • 1篇王莉萍
  • 1篇钟志越
  • 1篇周雪松

传媒

  • 5篇工业卫生与职...
  • 4篇中华劳动卫生...
  • 2篇中国工业医学...
  • 1篇职业与健康
  • 1篇中国皮肤性病...
  • 1篇毒理学杂志
  • 1篇2014年中...

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2014
  • 5篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2010
  • 1篇2009
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
苯作业人员血小板相关抗体水平变化规律探讨被引量:2
2010年
目的探讨苯作业人员血小板相关抗体的变化规律。方法设计统一问卷调查表,对121名苯作业人员和110名健康工人进行职业流行病学调查,获得研究对象的一般资料,利用ELISA法检测血小板相关抗体PAIgG、PAIgA、PAIgM。结果本组研究对象作业环境空气中苯浓度0.25~15.70 mg/m3,个体累积接苯浓度1.71~74.20 mg(m3.年)。接触组PAIgG、PAIgA、PAIgM增高,PAIgA异常检出率升高,随累积接苯浓度增加,PAIgA、PAIgM有升高趋势,存在剂量-效应关系。吸烟、饮酒苯作业工人PAIg明显高于对照组,而非吸烟以及非饮酒苯作业工人PAIgG、PAIgM异常不显著。结论接触低浓度苯时,血小板相关抗体改变可能出现于外周血常规异常以前,吸烟、饮酒等因素可能起到协同作用。
黄简抒王朋刘添沅顾尹瑛周元陵吕玲邹和建
关键词:血小板相关抗体吸烟饮酒
石油化工行业职业性接触性皮炎流行病学调查被引量:4
2010年
目的探讨石油化工行业职业性接触性皮炎的病因、特点和影响因素。方法采用分层随机抽样方法对某石油化工行业职业进行问卷调查。内容包括一般情况、职业接触史、接触化学物质前后皮肤情况、防护措施、发病情况及诊治经过。结果职业性接触性皮炎患病率为28.55%,其中氰类化合物和石油分馏物所致职业性接触性皮炎患病率分别为4.26%和2.81%。皮炎的发生与接触化学物性质、未采取正确个人防护有关。结论氰类化合物作业工人接触丙烯腈、氰化钠、硫氰酸钠是石化行业接触性皮炎的主要致病因素。采取有效的卫生防护措施可减少职业性接触性皮炎的发生。
权哲王朋黄简抒周元陵方芳
关键词:石化行业职业性接触性皮炎流行病学
丙烯腈T淋巴细胞体外染毒对其脂筏Caveolin-l蛋白、MEK蛋白的影响
2013年
目的丙烯腈染毒T淋巴细胞,分析膜脂筏及Ras/Raf/MEK/ERK信号通路中MEK蛋白变化,探讨丙烯腈免疫毒性的可能作用机制。方法采取体外细胞培养技术,以T淋巴细胞Jurkat细胞株为研究对象,分为空白对照组、低浓度、中浓度、高浓度丙烯腈(0、20、100和500μmol/l)细胞染毒组,分析膜脂筏Caveolin-l蛋白、MEK蛋白变化。结果随染毒浓度增加,受检细胞经处理4 h后各染毒组与对照组细胞膜胆固醇含量差异有统计学意义(P<0.05),细胞膜胆固醇的含量下降,间接表明脂筏的数量越少;Caveolin-l蛋白定位改变,变构便于信号传递;p-MEK蛋白随浓度增高条带变浅。结论丙烯腈可能通过破坏脂筏结构,脂筏数量减少,Caveolin-l蛋白位移变构,Ras/Raf/MEK/ERK信号传导过程受到抑制而发挥免疫毒性。
李秀菊黄简抒王朋周元陵范卫
关键词:丙烯腈脂筏小窝蛋白-1丝裂原活化蛋白激酶
苯并呋喃酮致职业性接触性皮炎20例临床分析被引量:3
2012年
通过分析20例苯并呋喃酮致职业性接触性皮炎患者的临床表现、实验室检查、治疗转归以及现场职业卫生学调查,探讨苯并呋喃酮致职业性接触性皮炎的发病特点。提示,对于苯并呋喃酮这类机制不明确的接触性皮炎致敏物,加强职业防护是不容忽视的。
王朋权哲黄简抒周元陵
关键词:职业性接触性皮炎
误服油漆稀释剂致化学性肝损害1例
2009年
1例误服油漆稀释剂(主要含甲苯、二甲苯)致化学性中毒病例,主要表现为肝功能损伤,经保肝等对症治疗后,肝功能指标明显好转。提示,甲苯、二甲苯所致化学性肝损害者经保肝治疗是有效的。
王朋陈玉清
关键词:甲苯
2000—2012年上海市金山区职业病发病情况被引量:17
2014年
目的掌握上海市金山区职业病发病规律和特征,为制定职业病预防控制措施提供依据。方法根据中国疾病预防控制系统和上海市职业卫生管理信息系统2000—2012年金山区职业病报告网络直报资料,结合社区核实调查。结果 2000—2012年,金山区共报告职业病6类18种343例,其中职业性眼病占61.22%,职业中毒占16.62%,职业性皮肤病占13.12%,尘肺占8.16%,物理因素所致职业病占0.58%,其他职业病占0.29%;病例分布在40个行业中,其中化学原料和化学制品制造业、金属制品业居前2位,分别占29.15%、9.62%;职业中毒病例57例,其中急性职业中毒占36.84%,慢性职业中毒占63.16%。造成急性职业中毒的毒物种类多,砷化氢居首位(33.33%);引起慢性职业中毒居首位的是正己烷(77.78%)。结论金山区职业病种类和数量均较多,发病呈逐年上升趋势,化学危害因素是主要的职业病危害,化学性眼部灼伤、化学性皮肤灼伤、正己烷中毒、矽肺、其他职业性急性中毒是主要的职业病,该区职业病防控工作亟待加强。
王丽华樊哲优王朋王莉萍周雪松郑驹
关键词:职业病职业危害因素
丙烯腈作业男性工人代谢酶基因多态性与性激素水平的关系
目的 探讨CYP2E1的基因多态性和GSTT1、GSTM1基因缺失对接触丙烯腈男性工人性激素水平的影响.方法 87名丙烯腈作业男工作为接触组,85名同地区无化学物职业接触史的健康男工为对照组.应用PCR-RFLP分析技术...
周元陵夏颖李秀菊黄简抒王朋范卫
关键词:丙烯腈代谢酶基因多态性性激素
急性环氧乙烷中毒八例分析被引量:1
2013年
目的分析8例急性环氧乙烷中毒的临床特征。方法采用描述性方法对该组病例的临床表现、治疗和中毒机制等进行分析。结果急性环氧乙烷巾毒观察对象1例,轻度中毒4例(其中合并轻度化学性皮肤灼烧2例),中度中毒1例,重度中毒2例。中毒病例以中枢神经系统损害表现为主,呼吸系统症状表现不明显,部分病例有心肌、肝脏等损害;肌红蛋白升高,病程中胆碱能兴奋症状较明硅。给予控制脑水肿、改善脑细胞代谢及高压氧治疗等综合治疗6例轻中度中毒患者痊愈,2例重度中毒患者死亡。结论吸入高浓度环氧乙烷可致死亡,轻、中度中毒经早期积极治疗预后较好。肌红蛋白可作为早期心肌损伤的参考指标;抗胆碱治疗值得进一步探讨。
李秀菊王朋黄简抒马力申捷李卫周元陵
关键词:环氧乙烷中毒
氰化物接触人群职业性接触性皮炎流行病学调查被引量:2
2013年
目的探讨氰化物接触人群职业性接触性皮炎的发病特点和影响因素,为皮炎诊治和预防提供科学依据。方法采用随机分层整群抽样的方法,选择某石油化工企业接触氰化物的工人429人为调查对象,以问卷与医学检查相结合的形式,对调查对象进行横断面流行病学调查。内容包括一般情况、职业接触史、防护措施、发病情况及诊治经过等。结果氰化物接触人群职业性接触性皮炎患病率为30.8%,明显高于非氰化物接触人群皮炎患病率(χ2=6.46,P<0.05)。发病部位以暴露部位或直接接触氰化物部位为主。致病原以两种或两种以上氰化物混合物为主。车间氰化物浓度高、工作时间长以及手工操作的工种患病率较高。发病以7—9月份炎热夏季为主。单因素分析结果显示,年龄、工种、手套防护对氰化物职业性接触性皮炎发病的影响有统计学意义(P<0.05);非条件logistic回归分析显示,佩戴手套是氰化物职业性接触性皮炎发病的保护性因素。结论降低工作场所温度、采取有效的卫生防护措施和加强职业卫生知识培训,是预防职业性接触性皮炎发生的有效措施。
王朋权哲黄简抒李秀菊马力周元陵王丽华周志俊
关键词:氰化物职业性接触性皮炎流行病学调查
丙烯腈对Jurkat细胞Bcl10蛋白及MEK1水平的影响
2013年
目的研究丙烯腈(Acrylonitrile,AN)对Jurkat细胞信号转导中Bcl10蛋白及丝裂原活化蛋白激酶(MAP kinase kinase,MEK1)的影响,探讨AN免疫毒性的可能机制。方法采取体外细胞培养技术,将T淋巴细胞Jurkat细胞株分为空白对照组和AN染毒组,AN染毒组又分3组,染毒浓度分别为20、100和500μmol/L,分离脂筏并对脂筏内Bcl10蛋白进行分析;AN处理后4h收集蛋白样,用Western Blot方法检测MEK1及p-MEK1的水平。结果随AN染毒浓度增加,Bcl10蛋白总量不变,但定位多向脂筏下位组区集中;Western Blot结果显示,在一定染毒浓度内,MEK1蛋白分泌增加;超过一定浓度,MEK1蛋白分泌减少;而p-MEK1随着染毒浓度增加,其含量呈递减趋势,对照组和染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AN可能通过破坏脂筏结构,导致Bcl10蛋白与脂筏分离,脂筏结构改变,使丝裂原活化的酪氨酸激酶信号转导受到抑制而产生免疫毒性。
李秀菊黄简抒王朋周元陵范卫刘淑朋
关键词:丙烯腈
共2页<12>
聚类工具0