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文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇增殖
  • 3篇胃癌
  • 2篇带3蛋白
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤增殖
  • 2篇细胞
  • 2篇EGFR
  • 2篇哺乳动物
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白过表达
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质P16
  • 1篇导体
  • 1篇凋亡
  • 1篇形态学
  • 1篇形态学变化
  • 1篇血尿
  • 1篇血尿素
  • 1篇血尿素氮
  • 1篇演进

机构

  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 2篇上海市第一人...

作者

  • 6篇田丽峰
  • 3篇陈嘉薇
  • 3篇李莹杰
  • 1篇姜晓姝
  • 1篇朱江
  • 1篇陈大志
  • 1篇王天英
  • 1篇白淑芝
  • 1篇钟志玖
  • 1篇吴克非
  • 1篇席玉慧
  • 1篇傅国辉
  • 1篇付红

传媒

  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华今日医学...

年份

  • 2篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2001
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
EGFR和Ki67在胃不典型增生和胃癌中的表达及二者相关性被引量:26
2001年
目的 探讨表皮生长因子受体 (EGFR)和Ki6 7在胃癌发生、发展中的作用及二者的相关性。方法 采用免疫组化双重染色法对 15 6例正常胃粘膜、不典型增生及胃癌标本进行EGFR和Ki6 7染色。结果 ①EGFR和Ki6 7在正常胃粘膜中表达均为阴性 ;EGFR在不典型增生、胃癌组织中表达明显高于正常胃粘膜 (P <0 .0 1) ;Ki6 7在胃癌中的表达率 (76 6 % )高于不典型增生 (4 1 4% ) ,有显著性意义 (P <0 .0 1)。②EGFR表达与胃的不典型增生程度、胃癌的分化程度、组织学类型、浆膜浸润和淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。③Ki6 7表达与胃不典型增生程度、胃癌的分化程度和组织学类型有关 (P <0 .0 5 )。④EGFR和Ki6 7表达呈显著正相关。结论 EGFR和Ki6 7在胃癌的发生、发展中有协同作用 。
田丽峰李莹杰陈嘉薇吴克非付红朱江
关键词:EGFRKI67胃癌胃不典型增生
带3蛋白与p16在哺乳动物细胞水平上的功能联系
该课题组前期研究结果表明,离子通道蛋白带3蛋白具有肿瘤相关蛋白p16的结合位点,提示二者在功能上可能存在相互作用.为了进一步研究二者在哺乳动物细胞水平上是否存在功能上的联系,我们将p16和带3蛋白膜段结构域的cDNA亚克...
田丽峰
关键词:带3蛋白P16细胞增殖
文献传递
环孢素A肾毒性变化及其动物模型的建立被引量:1
2003年
目的:观察和分析不同剂量的环孢素A引起的大鼠肾脏毒性变化,建立一个理想的环孢素A肾毒性的动物模型。方法:40只Wistar大鼠随机分为3组,A组为对照组,B组和C组每只分别腹腔注射15mg·kg^-1·d^-1和25mg·kg^-1·d^-1环孢素A,一周后对A组全部和B、C组的半数大鼠处死、取材,采血样进行尿素氮和肌酐检查,取肾脏组织在电镜和光镜下观察其形态学变化。B、C组剩余的大鼠每天照常用药,2周后取样,观察同上。结果:用药后1周和2周时,与对照组相比,B组生化学变化明显,而形态学变化不明显;C组两项变化均明显,2周后尤其明显,血尿素氮和肌酐明显升高,肾小管上皮细胞出现空泡为其特征性形态学变化,电镜下空泡由扩张的内质网衍变而来。未发现肾间质纤维化及小动脉透明样变。结论:实验表明,25mg·kg^-1·d^-1是建立环孢素A肾毒性短期动物模型的理想剂量。环孢素A肾毒性引起的血液生化学和肾脏形态学改变与使用剂量及时间呈正相关。
陈嘉薇陈大志李莹杰田丽峰
关键词:肾毒性形态学变化CSA血尿素氮肾脏形态学
EGFR和Ki-67在胃癌前病变及胃癌中的表达和相关性研究
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)和Ki-67在胃癌发生、发展中的作用及二者的相关性.材料与方法:采用免疫组化双重染色法检测EGFR和Ki-67在156例正常胃粘膜、不典型增生及胃癌标本中的表达.结论:胃癌发展过程中...
田丽峰
关键词:胃癌EGFRKI-67肿瘤增殖
文献传递
肿瘤增殖和凋亡相关因素在胃癌演进过程中的作用被引量:5
2003年
目的 探讨肿瘤增殖和凋亡相关因素在胃癌发生、发展中的相互作用。方法 采用免疫组化双重染色法对 15 6例正常胃黏膜、不典型增生及胃癌标本分别进行EGFR、Ki 6 7、bcl 2和p5 3的染色。分析两个增殖相关因素 (EGFR、Ki 6 7)之间和凋亡相关因素 (bcl 2、p5 3)之间的相关性。 结果  (1)上述 4者在正常胃黏膜中均呈阴性表达 ,EGFR在重度不典型增生时呈第一高峰 ,Ⅰ级癌时表达下降 ,Ⅱ~Ⅲ级癌时呈现第二高峰 ,Ki 6 7在胃癌中的表达率 (76 6 % )高于不典型增生 (4 1 4 % ) (P <0 0 1) ,bcl 2在重度不典型增生和Ⅰ级癌中的表达高于轻、中度不典型增生和Ⅱ~Ⅲ级癌 (P <0 0 5 ) ,p5 3在胃癌中的表达高于不典型增生 ,且表达率随分化程度的降低而升高 (P <0 0 5 )。 (2 )EGFR、Ki 6 7和 p5 3的表达与胃不典型增生程度、胃癌分化程度、组织学类型有关 ,而且 ,EGFR和P5 3与浆膜浸润和淋巴结转移有关 ,Ki 6 7虽未达统计学标准 ,但也有此倾向。 (3)EGFR和Ki 6 7表达呈正相关 ,而bcl 2和 p5 3表达呈负相关 (P <0 0 1)。结论 EGFR和Ki 6 7在胃癌发生、发展中有协同作用 ,可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。bcl 2和p5 3分别作用于胃癌发生、发展的不同阶段 ,有助于胃癌的早期诊断和预后判断。
陈嘉薇李莹杰田丽峰
关键词:肿瘤增殖凋亡胃癌
p16蛋白过表达对哺乳动物细胞带3蛋白阴离子交换功能的影响被引量:3
2004年
目的 :研究p16过表达对HeLa细胞带 3蛋白 (band 3)阴离子交换功能的影响。方法 :细胞免疫组织化学法检测HeLa细胞中p16和带 3蛋白的表达。采用PCR方法将p16cDNA亚克隆到pEGFP -C1上 ,经双酶切和DNA测序鉴定后将其转染HeLa细胞 ,在荧光显微镜下观察细胞转染效率。应用 6甲基 - 3-磺丙基 - 1-喹啉 -水化合物 (SPQ)荧光探针检测带 3蛋白的阴离子交换功能。结果 :在HeLa细胞中p16和带 3蛋白表达均为阳性。双酶切和DNA测序结果证明所扩增的p16cDNA序列与报道序列相同。细胞转染后在荧光显微镜下可观察到 6 0 %以上的细胞发出荧光。转染pEGFP -C1-p16后细胞的阴离子交换功能增强。结论 :p16对HeLa细胞带 3蛋白的阴离子交换功能有促进作用。
田丽峰席玉慧白淑芝王天英姜晓姝钟志玖傅国辉
关键词:蛋白质P16HELA细胞
共1页<1>
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