胡林峰
- 作品数：36 被引量：77H指数：6
- 供职机构：浙江中医药大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省中医药科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学轻工技术与工程更多>>
- 德育功能在医学细胞生物学课程的探索与实践
- 发掘专业课程的思想政治教育资源,发挥专业课程的育人功能,落实专业教师的育人职责是课程思政的基本理念。细胞生物学课程以"课程思政"为抓手,牢牢抓住提高人才培养能力这个核心,通过"课程思政"引领"三模块",即把工匠精神、价值...
- 胡林峰窦晓兵田男钱颖
- 关键词：德育医学细胞生物学
- 丹参注射液抑制4-羟基壬烯醛预防酒精性肝病的机制研究被引量：6
- 2016年
- [目的]利用C57BL/6小鼠建立小鼠酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)模型,明确丹参注射液通过抑制肝细胞内4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)产生预防ALD的作用,并阐明其抑制4-HNE产生的作用机制。[方法]根据Lieber-De Carli方法进行小鼠ALD造模,并用丹参注射液进行药物干预,利用HE染色、酶联免疫法等技术检测小鼠肝脏病理、血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)等水平变化,利用Western Blot等技术分析肝组织内过氧化物增殖激活受体α(peroxisome proliferator activated receptors,PPARα)、核转录因子kappa B(nuclear factor-кB,NF-κB)蛋白水平及4-HNE与蛋白质加合物的变化。[结果]1ALD小鼠模型成功建立。2丹参注射液可降低血清ALT、肝脏TG的水平,差异有统计学意义(P<0.01),病理学结果表明丹参注射液可显著减少小鼠肝细胞内的脂肪变性。3丹参注射液能使小鼠肝内4-HNE与蛋白质形成的加合物降低,PPARα蛋白、NF-κB蛋白表达水平增加,差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]丹参注射液能通过激活肝脏内的PPARα信号通路,抑制肝脏内的4-HNE产生,并激活NF-κB介导的抗凋亡通路,预防ALD。
- 张福利丁蕾马旺胡林峰朱林文思唐利华夏永良窦晓兵
- 关键词：ALD丹参注射液PPARΑ
- 姜黄素的研究进展及其抗肿瘤作用概况被引量：10
- 2011年
- 介绍姜黄素的相关物理化学性质,并对其在抗肿瘤方面的药用研究进展进行了综述。
- 冯为胡林峰
- 关键词：姜黄素抗肿瘤
- 姜黄素对人正常肝细胞角蛋白1和内质网蛋白19表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的应用双向凝胶电泳、质谱技术和蛋白免疫印迹研究姜黄素(Curcumin,CUR)对人正常肝细胞蛋白质组的影响。方法随机将人正常肝细胞L-02分成两组,对照组不作任何处理,姜黄素组以25μmol.L-1姜黄素处理L-02细胞24 h。用双向凝胶电泳建立姜黄素组和对照组的双向凝胶电泳图谱,并用Image Master 2D Platinum 6.0软件进行差异蛋白质组分析,所获得的明显差异蛋白质用MALDI-TOF-MS进行鉴定分析,最后用蛋白免疫印迹法进行验证。结果姜黄素作用于人正常肝细胞后,有2个蛋白质的表达发生明显变化,角蛋白1与内质网蛋白19表达均上调。结论上调角蛋白1和内质网蛋白19可能是姜黄素抗肿瘤、抗氧化作用的机制之一。
- 周中运范春雷窦晓兵胡林峰钱颖
- 关键词：姜黄素L-02细胞蛋白质组双向凝胶电泳
- 大豆异黄酮-壳聚糖缓释微囊的制备方法
- 大豆异黄酮-壳聚糖缓释微囊的制备方法，涉及一种制备缓释微囊的方法。目前，微囊载药量和包封率偏低，影响了大豆异黄酮的药效作用，且操作复杂，可控性差，不能大规模生产。本发明包括如下步骤：配制A液，A液为含醋酸、氯化钙、壳聚糖...
- 窦晓兵胡林峰高佳陈宣光
- 大豆异黄酮-壳聚糖/海藻酸钠缓释微囊的研制及其抗衰老研究
- 目的制备大豆异黄酮-壳聚糖/海藻酸钠缓释微囊,并从药代动力学和抗衰老的药效学对其进行评价。方法采用壳聚糖/海藻酸钠包埋体系和自主研发的离心筛制粒机制备大豆异黄酮缓释微囊,以市售大豆异黄酮非缓释剂型为对照,测试家兔体内不同...
- 胡林峰柴惠潘然丁蕾张福利窦晓兵
- 关键词：大豆异黄酮缓释微囊药代动力学抗衰老
- 文献传递
- 基于固醇调控通路胆固醇竞争结合靶点的新药筛选与机制研究
- <正>目的:利用SYBYL计算机辅助药物设计软件分子对接(Docking)模块从小分子库中筛选能与固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)的固醇敏感结构域(SSD)对接的小分子,并进一步通过建立的细胞机制模型进行验证...
- 范春雷田男胡林峰钱颖沃兴德
- 文献传递
- GSSG通过抑制TNF-α介导的NF-κB活化诱导非酒精性肝损伤被引量：2
- 2016年
- [目的]通过体外细胞实验,研究氧化型谷胱甘肽[glutathione(Oxidized),GSSG]通过抑制细胞内肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)介导的核转录因子(nuclear transcription factors kappa B,NF-κB)的活化诱导肝细胞死亡的作用机制。[方法]以人肝细胞株Hep G2为细胞模型,利用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)测定法及Hoechst染色法检测GSSG、TNF-α作用后细胞培养液中LDH活性及细胞凋亡情况。通过蛋白免疫印迹法(western blot,WB)检测细胞中蛋白质谷胱甘肽化水平、IκB激酶β(inhibitor kappa B kinase-β,IKK-β)蛋白表达水平及其磷酸化水平。通过酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测GSSG、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平及NF-κB(P65)的结合活性。并利用实时定量荧光PCR(real time PCR,RT-PCR)检测NF-κB目标基因的表达情况。[结果](1)H2O2作用后可显著提高Hep G2细胞内GSSG水平。(2)GSSG可以显著增加Hep G2细胞对TNF-α杀伤作用的敏感性。(3)GSSG通过氧化巯基使蛋白质谷胱甘肽化水平显著升高。(4)GSSG抑制Hep G2细胞内TNF-α介导的NF-κB活化。(5)GSSG通过谷胱甘肽化修饰IKK-β抑制NF-κB的活性。[结论]氧化应激产物GSSG通过抑制TNF-α介导的NF-κB活化诱导肝细胞死亡。这可能是一种新的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病机制。
- 丁蕾张福利丁滨潘然胡林峰窦晓兵
- 关键词：NAFLDGSSGNF-ΚB
- 姜黄素对293细胞固醇调控报告系统的作用被引量：11
- 2006年
- 目的在人胚肾细胞系HEK-293中建立低密度脂蛋白受体基因表达的固醇调控报告系统,通过姜黄素的干预培养,从基因调控水平上阐明姜黄素降脂作用的机制。方法将绿色荧光蛋白报告基因构建在调控低密度脂蛋白受体基因表达的固醇调控元件的下游,经磷酸钙沉降法导入HEK-293细胞,在用含姜黄素的培养液中培养2 d后,用荧光显微镜及流式细胞仪对绿色荧光蛋白的表达情况进行定性定量分析。结果姜黄素诱导了绿色荧光蛋白的表达。结论姜黄素可以通过影响固醇调控元件的作用上调低密度脂蛋白受体基因的表达。
- 钱颖范春雷窦晓兵胡林峰沃兴德
- 关键词：低密度脂蛋白受体绿色荧光蛋白姜黄素
- 高滴度逆转录病毒法转染Raw264.7细胞被引量：1
- 2010年
- [目的]建立一种高效稳定转染Raw264.7细胞外源基因的方法。[方法]应用含绿色荧光蛋白(GFP)基因的逆转录病毒载体转染GP2-293细胞,收集GP2-293细胞产生的重组病毒,通过低温超高速离心制成含目的基因的病毒浓缩液,再感染Raw264.7细胞,观察GFP在Raw264.7细胞内的表达情况。[结果]GFP在Raw264.7细胞内有较强的表达。[结论]高滴度逆转录病毒转染法,能够快速、稳定地将外源基因转染至Raw264.7细胞。
- 胡林峰范春雷沃兴德窦晓兵钱颖
- 关键词：RAW264.7细胞GFP转染
