魏丛丛
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
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- 沉默HSF1基因诱导TGF-β/Smad信号通路对口腔癌细胞放疗抵抗的作用机制
- 2023年
- 目的探讨沉默热休克因子(HSF)1基因诱导转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路对口腔癌细胞放疗抵抗的作用机制。方法构建放疗抵抗细胞株SCC-9R,将细胞分为空白组、阳性慢病毒(NC)组和HSF1组。比较HOEC细胞和SCC-9细胞中HSF1表达[实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测]、细胞克隆细胞数、侵袭能力(Transwell小室法检测)、凋亡能力(流式细胞仪检测)及细胞中TGF-β1和Smad7蛋白表达(Western印迹检测)。结果HSF1在正常人口腔上皮细胞HOEC中表达较低,和HOEC细胞相比,人口腔鳞状细胞癌SCC-9细胞和抵抗细胞SCC-9R细中HSF1表达显著增加,且抵抗细胞SCC-9R中HSF1表达明显高于SCC-9细胞(P<0.05)。HSF1组CC-9/SCC-9R细胞中HSF1表达均明显少于空白组和NC组,且沉默HSF1可降低CC-9/SCC-9R细胞中HSF1表达(P<0.05)。克隆实验结果显示,空白组和NC组SCC-9和SCC-9R细胞克隆形成数均无明显差异(均P>0.05);HSF1组SCC-9和SCC-9R细胞克隆形成数较空白组和NC组显著减少(P<0.05)。细胞侵袭实验结果显示,空白组和NC组SCC-9和SCC-9R细胞侵袭能力无显著差异(P>0.05);HSF1组细胞侵袭能力较空白组和NC组明显降低(P<0.05)。细胞凋亡结果显示,空白组和NC组SCC-9和SCC-9R细胞凋亡能力无显著差异(P>0.05);HSF1组SCC-9和SCC-9R细胞的凋亡能力较空白组和NC组细胞明显增加(P<0.05)。HSF1组CC-9/SCC-9R细胞中TGF-β1、Smad7蛋白表达明显低于空白组和NC组(P<0.05)。结论沉默HSF1可抑制口腔鳞状细胞癌中TGF-β1、Smad7表达,可逆转放疗抵抗口腔癌细胞对放疗的抵抗作用。
- 魏丛丛郭冲冲岳黎
- 牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人牙龈成纤维细胞炎症刺激作用的研究被引量：6
- 2013年
- 目的探讨牙龈卟啉单胞菌(P.g)脂多糖(LPS)刺激人牙龈成纤维细胞(HGFs)分泌炎症细胞因子的作用及其机制。方法组织块法培养HGFs,用不同浓度(1mg/L、10mg/L)的P.gLPS刺激HGFs后6h和12h,采用酶联免疫法(ELISA)检测细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β),定量real-timePCR检测Toll样受体(TLR)2和TLR4在HGFs中的表达。结果与非P.gLPS刺激组相比较,P.gLPS刺激HGFs6h和12h后,TLR2的表达和炎症细胞因子TNF-α、IL-1β分泌显著升高,呈浓度依赖性(P<0.05),而且随时间的延长TNF-α、IL-1β分泌明显增加(P<0.05)。TLR4在P.gLPS刺激HGFs6h后的表达明显升高(P<0.05),随着P.gLPS浓度增加其表达量升高更明显,但LPS刺激细胞12h后,TLR4的表达与对照组无明显差别(P>0.05)。结论 P.gLPS能刺激HGFs分泌炎症细胞因子,可能是早期主要通过其表面的TLR2、TLR4来介导炎症细胞因子的分泌,随后主要通过其表面的TLR2来介导炎症反应。
- 魏丛丛蒋少云邓嘉胤
- 关键词：卟啉单胞菌牙髓脂多糖类成纤维细胞牙龈TOLL样受体2白细胞介素1Β
- 高糖促进P.g LPS刺激人牙龈成纤维细胞分泌炎症因子机制的初步研究
- 目的:
通过体外培养获得人牙龈成纤维细胞(Human gingival fibroblasts，HGFs)，采用高浓度葡萄糖、牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P.g）脂多糖（Lip...
- 魏丛丛
- 关键词：糖尿病牙周炎牙龈成纤维细胞白细胞介素-1Β酶联免疫法
- 高糖对牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激人成纤维细胞分泌炎症因子的影响被引量：6
- 2014年
- 目的 探讨高浓度葡萄糖对牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,Pg）脂多糖刺激人牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblasts,HGF）分泌炎症细胞因子的影响及作用机制,进一步探讨糖尿病与牙周炎的相互关系.方法 组织块法培养HGF,细胞处理分为以下4组：A组：低糖（5.5 mmol/L葡萄糖）＋1 mg/L Pg脂多糖刺激组;B组：低糖＋10 mg/L Pg脂多糖刺激组;C组：高糖（25 mmol/L葡萄糖）＋1 mg/L Pg脂多糖刺激组;D组：高糖＋10 mg/L Pg脂多糖刺激组.采用酶联免疫法检测4组HGF细胞6、12h后分泌肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）的变化,实时定量PCR检测Toll样受体（toll-like receptor,TLR）2和TLR4在HGF中的表达.在高糖＋10 mg/L Pg脂多糖组采用抗TLR2、抗TLR4单克隆抗体预先处理HGF,检测HGF中12h的TNF-α、IL-1β水平,以高糖＋10 mg/L Pg脂多糖刺激组为对照组,并进行统计学分析.结果 相同质量浓度的Pg脂多糖刺激HGF 6、12h后高糖条件（C组、D组）下TNF-α及IL-1β分泌及TLR2 mRNA的表达均较低糖条件下（A组、B组）显著升高（P值均＜0.01）,TLR4 mRNA的表达C组与A组相比表达升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）;D组显著高于B组（P＜0.01）.高糖＋10 mg/L Pg脂多糖刺激组中分别阻断TLR2、4后,TNF-α的分泌量分别为（297.16± 11.49）、（390.01±12.81） ng/L,均显著低于对照组[（459.80±8.04） ng/L]（F=166.02,P＜0.01）,IL-1β的分泌量分别为（49.90±4.08）、（99.35±5.01） ng/L,亦均显著低于对照组[（147.37±9.87） ng/L]（F=153.51,P＜0.000 1）.结论 高糖可明显促进Pg脂多糖刺激HGF后炎症细胞因子的分泌,其作用可能通过调节HGF表面TLR2和TLR4的表达来实现,在一定程度上证实糖尿病患者血糖升高可加重牙周炎症.
- 蒋少云魏丛丛薛栋邓嘉胤连琪董允允
- 关键词：脂多糖类白细胞介素1Β
- 金银花含药血清对脂多糖诱导的人牙周膜细胞活性及NLRP3/IL-1β通路的影响
- 2023年
- 目的探讨金银花含药血清对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(HPDLCs)活性及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素1β(IL-1β)通路的影响。方法将20只大鼠按随机数字表法分为对照组(生理盐水)和金银花组(5.0 g·kg^(-1)),每组10只,灌胃给药,1次/d,持续14 d。将HPDLCs分为对照组(空白血清培养)、LPS组(10μg·mL^(-1)LPS+空白血清培养)、金银花低浓度(HPDLCs+10μg·mL^(-1)LPS+75μL空白血清培养+75μL 5%金银花含药血清)、中浓度(HPDLCs+10μg·mL^(-1)LPS+75μL空白血清培养+75μL 10%金银花含药血清)、高浓度(HPDLCs+10μg·mL^(-1)LPS+75μL空白血清培养+75μL 20%金银花含药血清)组。MTT检测HPDLCs细胞增殖率,Transwell小室检测HPDLCs细胞迁移,流式细胞仪检测HPDLCs细胞凋亡率,PCR检测HPDLCs中IL-1β、NLRP3 mRNA的相对表达;Western blotting法检测各组HPDLCs中IL-1β、NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)蛋白表达。结果与对照组比较,LPS组HPDLCs在24,48,72 h的细胞增殖率及细胞迁移数量显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、IL-1β、NLRP3 mRNA和IL-1β、NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著升高(P<0.05);与LPS组比较,金银花各剂量组HPDLCs在24,48,72 h的细胞增殖率和细胞迁移数量显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、IL-1β、NLRP3 mRNA和IL-1β、NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论金银花对改善LPS诱导的HPDLCs凋亡和促进HPDLCs的增殖和迁移具有一定作用,其机制可能与调控NLRP3、IL-1β及Caspase-1表达水平相关。
- 陆平岳黎魏丛丛
- 关键词：金银花人牙周膜细胞细胞活性
