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花姜酮对口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化的影响: 2023年; 目的研究花姜酮对人口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用不同浓度(0、5、10、20μmol/L)花姜酮处理人口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞,分别在培养24、48、72 h时,应用实时定量荧光PCR检测EMT标志物波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA表达水平,并于培养48 h时采用Western blot法检测Vimentin和E-cadherin蛋白表达水平;采用MTT检测细胞增殖能力、流式细胞仪测定细胞凋亡能力、Transwell小室测定细胞侵袭能力。结果花姜酮处理后,HSC-3细胞E-cadherin mRNA表达水平显著提高(P<0.05);HSC-3细胞Vimentin mRNA表达受到明显抑制,且具有浓度依赖性(P<0.05)。花姜酮处理48 h时,随着花姜酮浓度的增加,HSC-3细胞中Vimentin蛋白表达水平逐渐降低,E-cadherin蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。随着花姜酮作用时间的延长及花姜酮浓度的增加,HSC-3细胞的增殖率逐渐降低(P<0.05)。花姜酮处理后,HSC-3细胞凋亡率明显升高,且随着花姜酮浓度的增加凋亡率显著升高(P<0.05);花姜酮处理后,HSC-3细胞侵袭数显著减少,随着花姜酮浓度的增加细胞侵袭数逐渐减少(P<0.05)。结论花姜酮可以通过抑制人口腔鳞状细胞癌细胞的增殖和侵袭,促进其凋亡,进而抑制EMT进程。; 岳黎陆平郭冲冲宋凯; 关键词：口腔肿瘤上皮间质转化波形蛋白 E-钙黏蛋白

沉默HSF1基因诱导TGF-β/Smad信号通路对口腔癌细胞放疗抵抗的作用机制: 2023年; 目的探讨沉默热休克因子(HSF)1基因诱导转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路对口腔癌细胞放疗抵抗的作用机制。方法构建放疗抵抗细胞株SCC-9R,将细胞分为空白组、阳性慢病毒(NC)组和HSF1组。比较HOEC细胞和SCC-9细胞中HSF1表达[实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测]、细胞克隆细胞数、侵袭能力(Transwell小室法检测)、凋亡能力(流式细胞仪检测)及细胞中TGF-β1和Smad7蛋白表达(Western印迹检测)。结果HSF1在正常人口腔上皮细胞HOEC中表达较低,和HOEC细胞相比,人口腔鳞状细胞癌SCC-9细胞和抵抗细胞SCC-9R细中HSF1表达显著增加,且抵抗细胞SCC-9R中HSF1表达明显高于SCC-9细胞(P<0.05)。HSF1组CC-9/SCC-9R细胞中HSF1表达均明显少于空白组和NC组,且沉默HSF1可降低CC-9/SCC-9R细胞中HSF1表达(P<0.05)。克隆实验结果显示,空白组和NC组SCC-9和SCC-9R细胞克隆形成数均无明显差异(均P>0.05);HSF1组SCC-9和SCC-9R细胞克隆形成数较空白组和NC组显著减少(P<0.05)。细胞侵袭实验结果显示,空白组和NC组SCC-9和SCC-9R细胞侵袭能力无显著差异(P>0.05);HSF1组细胞侵袭能力较空白组和NC组明显降低(P<0.05)。细胞凋亡结果显示,空白组和NC组SCC-9和SCC-9R细胞凋亡能力无显著差异(P>0.05);HSF1组SCC-9和SCC-9R细胞的凋亡能力较空白组和NC组细胞明显增加(P<0.05)。HSF1组CC-9/SCC-9R细胞中TGF-β1、Smad7蛋白表达明显低于空白组和NC组(P<0.05)。结论沉默HSF1可抑制口腔鳞状细胞癌中TGF-β1、Smad7表达,可逆转放疗抵抗口腔癌细胞对放疗的抵抗作用。; 魏丛丛郭冲冲岳黎

Ctip2转录因子在大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核和大脑皮层的分布及其在神经病理性疼痛中的作用: 转录因子Ctip2在哺乳类动物牙齿釉质、皮肤、免疫和中枢神经系统的形成过程中所扮演的重要角色已经得到学术界认可，但是，其在神经病理性痛中的角色及作用机制不太清楚。基于Ctip2基因参与多种细胞的增殖和分化，而神经病理性痛...; 岳黎; 关键词：神经性疼痛细胞病理学; 文献传递

Ctip2在福尔马林引起的大鼠急性颌面部炎性疼痛中的表达变化: 2015年; 目的:探讨Ctip2在口颌面部炎性疼痛中的作用。方法:取成年健康雌性SD大鼠132只,随机分为3组;空白对照组大鼠(n=12)不作任何处理,生理盐水(n=60)和福尔马林组(n=60)各大鼠分别在其左侧上唇注射50μL生理盐水(n=60)或等量25 m L/L的福尔马林。注射结束后立即观察各组大鼠在45 min内的疼痛行为,并分别于注射后30 min及1、2、3、4 h各时间点取各组大鼠的脑干延髓段组织(n=12);然后分别采用免疫组化染色(n=4)、免疫荧光染色(n=4)以及RT-PCR(n=4)检测各大鼠Vc核中Ctip2的表达情况。结果:1注射25 m L/L福尔马林后的各大鼠均表现出典型的双时相性疼痛反应,生理盐水对照组仅在注射初期出现自发性痛行为反应,空白对照组无类似表现;2注射福尔马林后30 min、1 h和2 h各时间点大鼠Vc核中的Ctip2阳性颗粒数量均明显增多,且分布集中、染色较深(P<0.05);注射福尔马林后30 min、1 h各时间点的荧光阳性颗粒均明显增多(P<0.05);注射福尔马林后30 min时,其Vc核中Ctip2 mRNA表达水平即明显升高,2 h时达到峰值(P<0.05)。结论:Ctip2参与中枢神经系统对炎性疼痛刺激的调节。; 岳黎姜珊熊伟梅雪金幼虹; 关键词：福尔马林炎性疼痛三叉神经脊束核尾侧亚核

iRoot BP Plus直接盖髓后比格犬牙髓的反应性变化被引量：17: 2016年; 目的:iRoot BP Plus直接盖髓于比格犬牙颈部,观察术后损伤部位钙化桥的形成程度和牙髓炎症反映情况,探索iRoot BP Plus作为直接盖髓材料的可行性。方法:选取2只10月龄健康比格犬,选择72颗牙齿作为研究对象,8周和12周实验周期,随机分为iRoot BP Plus组、MTA组和玻璃离子实验对照组,分别以iRoot BP Plus、MTA及玻璃离子盖髓。术后8周和12周分别拔出实验牙,获取标本,组织学切片,苏木精-伊红(HE)染色,将标本牙髓内钙化桥形成程度和牙髓内炎症反应程度进行组织学评估并分级,统计学分析采用秩和检验。结果:8周和12周后iRoot BP Plus组和MTA组大多数标本可形成完整钙化桥,牙髓无炎症,但MTA组使牙齿变色,而iRoot BP Plus组不使牙齿变色;玻璃离子组标本均无钙化桥形成,牙髓均有炎症反应及网状萎缩和成牙本质细胞空泡变性,但不使牙齿变色。结论:1)iRoot BP Plus、MTA都能诱导钙化桥形成。2)iRoot BP Plus、MTA都具有良好的炎症调节作用。3)iRoot BP Plus是一种优于MTA的盖髓剂。; 梅雪谢俐萍金幼虹叶芳熊伟岳黎姜珊; 关键词：BP PLUS 直接盖髓修复性牙本质牙髓炎症牙齿变色

金银花含药血清对脂多糖诱导的人牙周膜细胞活性及NLRP3/IL-1β通路的影响: 2023年; 目的探讨金银花含药血清对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(HPDLCs)活性及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素1β(IL-1β)通路的影响。方法将20只大鼠按随机数字表法分为对照组(生理盐水)和金银花组(5.0 g·kg^(-1)),每组10只,灌胃给药,1次/d,持续14 d。将HPDLCs分为对照组(空白血清培养)、LPS组(10μg·mL^(-1)LPS+空白血清培养)、金银花低浓度(HPDLCs+10μg·mL^(-1)LPS+75μL空白血清培养+75μL 5%金银花含药血清)、中浓度(HPDLCs+10μg·mL^(-1)LPS+75μL空白血清培养+75μL 10%金银花含药血清)、高浓度(HPDLCs+10μg·mL^(-1)LPS+75μL空白血清培养+75μL 20%金银花含药血清)组。MTT检测HPDLCs细胞增殖率,Transwell小室检测HPDLCs细胞迁移,流式细胞仪检测HPDLCs细胞凋亡率,PCR检测HPDLCs中IL-1β、NLRP3 mRNA的相对表达;Western blotting法检测各组HPDLCs中IL-1β、NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)蛋白表达。结果与对照组比较,LPS组HPDLCs在24,48,72 h的细胞增殖率及细胞迁移数量显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、IL-1β、NLRP3 mRNA和IL-1β、NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著升高(P<0.05);与LPS组比较,金银花各剂量组HPDLCs在24,48,72 h的细胞增殖率和细胞迁移数量显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、IL-1β、NLRP3 mRNA和IL-1β、NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论金银花对改善LPS诱导的HPDLCs凋亡和促进HPDLCs的增殖和迁移具有一定作用,其机制可能与调控NLRP3、IL-1β及Caspase-1表达水平相关。; 陆平岳黎魏丛丛; 关键词：金银花人牙周膜细胞细胞活性

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岳黎

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