周清
- 作品数：6 被引量：1H指数：1
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院福建省内分泌研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 牛黄熊脱氧胆酸通过IRE-JNK-Perilipin A信号通路抑制TNF-α诱发的3T3-L1脂肪细胞脂肪分解
- 夏文燕王丽静王林曦刘小莺林益川周清黄建青刘礼斌
- Exendin-4对甲基乙二醛诱导的PC12细胞氧化应激的影响
- 目的:糖尿病相关性神经退行性疾病与氧化应激密切相关,高血糖导致甲基乙二醛大量蓄积。本课题拟探讨甲基乙二醛诱导PC12细胞氧化应激的机制,并在此基础上加用胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like pepfide-1,...
- 周清刘礼斌
- 地塞米松通过下调PC12大鼠嗜铬细胞瘤细胞葡萄糖的摄取诱导细胞凋亡被引量：1
- 2014年
- 目的观察地塞米松(DEX)诱导PC12大鼠嗜铬瘤细胞凋亡及对葡萄糖摄取的影响。方法体外培养的PC12细胞随机分为正常对照组、10μmol/L DEX组、100μmol/L DEX组。MTT法测细胞存活率,DAPI荧光染色、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)、capase-3、caspase-9活性测定细胞凋亡。葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测葡萄糖的摄取率,Western blot法检测葡萄糖转运子3(GLUT-3)的表达。结果与正常对照组比较,DEX作用PC12细胞48 h,DEX组细胞活力下降、引起细胞凋亡;DEX组葡萄糖的摄取下降,GLUT-3蛋白水平下降(P<0.05)。结论 DEX可以诱导PC12细胞凋亡,其机制可能与DEX引起细胞GLUT-3蛋白表达水平下降引起葡萄糖摄取下降有关。
- 刘小莺王燕萍邱晨周清陈洲刘礼斌
- 关键词：地塞米松神经细胞凋亡葡萄糖摄取
- Exendin-4对甲基乙二醛诱导的PC12细胞氧化应激的影响
- 目的 糖尿病相关性神经退行性疾病与氧化应激密切相关,高血糖导致甲基乙二醛大量蓄积.本课题拟探讨甲基乙二醛诱导PC12细胞氧化应激的机制,并在此基础上加用胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1,...
- 周清刘礼斌
- 牛黄熊脱氧胆酸通过IRE-JNK-Perilipin A信号通路抑制TNF-α诱发的3T3-L1脂肪细胞脂肪分解
- 目的探讨牛黄熊脱氧胆酸(TUDCA)对TNF-a刺激3T3-L1细胞脂肪分解及其可能的机制。方法以3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成3T3-L1脂肪细胞;将TNF-α以不同浓度和不同时间作用3T3-L1脂肪细胞后,观察对细...
- 夏文燕王丽静王林曦刘小莺林益川周清黄建青刘礼斌
- 文献传递
- Exendin-4对甲基乙二醛诱导的PC12细胞氧化应激的影响
- 目的 糖尿病相关性神经退行性疾病与氧化应激密切相关,高血糖导致甲基乙二醛大量蓄积.本课题拟探讨甲基乙二醛诱导PC12细胞氧化应激的机制,并在此基础上加用胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exendin-4,研究其对...
- 周清刘礼斌
