喻伦银
- 作品数：54 被引量：296H指数：9
- 供职机构：武汉大学基础医学院病理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自然科学总论更多>>
- 妊娠高血压综合征孕妇血清对培养的内皮细胞的影响被引量：1
- 2001年
- 谢青贞徐望明杨菁喻伦银董红梅
- 关键词：妊娠高血压综合征内皮细胞细胞培养
- p53蛋白功能的调节及其意义被引量：4
- 1995年
- 本文较详细地介绍了p53抗癌基因蛋白的功能调节及其在DNA损伤和肿瘤发生中的意义,为进一步深入研究p53与肿瘤的关系提供了有参考意义的资料。
- 喻伦银
- 关键词：P53肿瘤细胞病毒
- 锰和硒对体外培养的老年人血红细胞超氧化物岐化酶活性的影响被引量：2
- 1990年
- 老年人的血超氧化物歧化酶(SOD)活性常低于成年人,这种现象一般被认为与衰老有关。锰是 SOD 的结构成分,老年人体内的锰含量也常低于成年人。已知锰对心血管是有益的元素,而且与长寿有密切的关系。但是,锰和 SOD 在衰老过程中的相互关系目前还不清楚。我们以前的研究已表明,锰具有明显提高肿瘤组织和大鼠心肌组织 SOD 活性的作用。为了观察锰对老年人血红细胞 SOD 活性的影响。
- 喻伦银刘汉桥
- 关键词：超氧化物岐化酶血红细胞体外培养肌组织
- 非小细胞肺癌中窖蛋白1基因的蛋白表达和甲基化及其意义被引量：4
- 2008年
- 目的 检测窖蛋白1（Cav-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的蛋白表达以及启动子的甲基化状况，探讨Cav-1基因在NSCLC中的作用及其临床意义。方法 应用免疫组织化学（SP法）和量子点Qd600染色检测123例NSCLC组织、17例良性病变肺组织中Cav-1蛋白表达和亚细胞定位。亚硫酸氢钠处理DNA，甲基化特异性PCR（MSP）检测Cav-1基因启动子区域的甲基化水平。结果 Cav-1蛋白在肺支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞的胞质和胞膜高表达。癌旁组织（对照）组和肺癌组中Cav-1蛋白的阳性率分别为17／17、43．1％（53／123），两组间差异有统计学意义（P=0．001）；Cav-1蛋白在NSCLC不同的组织学类型（P=0．552）和分化程度（P＝0．160）中差异均无统计学意义。Cav-1蛋白阳性率与NSCLC的TNM分期（P=0．001）以及淋巴结转移（P=0．001）均相关。在40例Cav-1蛋白表达为阴性的肺癌组织和12例癌旁肺组织，MSP法均未检测到Cav-1基因启动子区域的甲基化。结论 Cav-1蛋白失表达的机制可能与启动子区是否甲基化无关。Cav-1蛋白高表达预示NSCLC恶化进展和高侵袭性。
- 张玉霞陈洪雷叶波杨飞喻伦银
- 关键词：肺肿瘤DNA甲基化
- 超氧化物歧化酶对A_(549)肺癌细胞一些生物学特性的作用被引量：1
- 1992年
- 本实验用超氧化物歧化酶(SOD)及其抑制剂二乙基二硫氨基甲酸钠(DDC)对A_(549)肺癌细胞在体外和体内进行了实验研究,以观察SOD在肺癌某些生物学特性中的作用。结果发现,受到SOD和DDC作用后的A_(549)肺癌细胞的增殖受到明显抑制,在裸鼠体内的移植瘤形成率显著降低。
- 喻伦银田鸿生舒清波刘铭球夏东郭广松陈道平刁路明邹祖玉
- 关键词：癌细胞肺肿瘤超氧物歧化酶
- SOD活性与肺癌细胞染色体异常及DNA合成关系的研究被引量：5
- 1994年
- 用ＳＯＤ及其活性抑制剂分别提高和降低体外培养的Ａ５４９肺癌细胞内的ＳＯＤ活性，以达到改变细胞内自由基浓度的目的，动态地观察了ＳＯＤ活性与肺癌细胞的染色体核型、畸变率、Ｓ期细胞比率和细胞增殖指数变化之间的关系。结果，受ＳＯＤ处理的细胞其Ｓ期细胞比率由第１天的６３．４下降到第５天的３８．０，增殖指数由第１天的０．６６下降到第５天的０．４４；培养后第１６天的细胞染色体畸变率明显减少，染色体的干系范围由对照组的５６～６０条下降到４０～５５条。而受ＳＯＤ活性抑制剂处理的细胞的染色体畸变率明显增高，并表现出一定的毒性变化。结果提示，在细胞生物学水平上，提高细胞内ＳＯＤ活性可以部分地促进人肺癌细胞的某些遗传表型向正常方面转化，而降低ＳＯＤ活性则可增加细胞毒性损害作用。
- 喻伦银刘铭球舒清波田鸿生刁路明邹祖玉夏东陈道平
- 关键词：超氧化物歧化酶染色体畸变
- 《中华人民共和国执业医师法》的实施对医学教育的影响被引量：2
- 1999年
- 《中华人民共和国执业医师法》（简称《执业医师法》，下同）已于1999年5月1日正式实施。此法对我国医师的考试和注册、执业规则、考核和培训、法律责任做了全面的规定。它的实施不仅对医院和从业医师带来巨大的影响，也将对医学教育产生深远的影响。
- 张正彬喻伦银张玉霞
- 关键词：执业医师法医学教育毕业生医学生
- 大鼠实验性肺鳞癌癌变各阶段环氧化酶-2表达及微血管密度的动态研究被引量：18
- 2002年
- 背景与目的:近期研究表明,环氧化酶-2(COX-2)参与了肿瘤的发生与发展,在多种肿瘤组织中已检测到COX-2高表达,但它在癌前病变、转移癌中的表达报道较少,在体内它与肿瘤血管生成的关系也尚待证实。本研究检测COX-2在大鼠肺鳞癌癌变进展各阶段病变组织中的表达,探讨COX-2表达与微血管密度(MVD)的关系及应用抑制COX-2表达的非甾体类抗炎药防治肺鳞癌的可能性。方法:Wistar大鼠90只,实验组80只左肺叶支气管灌注致癌质碘油,分批处死获取肺鳞癌癌变及进展各阶段病变标本,对照组10只左肺叶支气管灌注碘油。应用免疫组化检测癌变及进展各阶段病变组织中及10例正常对照组织中COX-2表达,结合COX-2阳性细胞百分比及阳性细胞染色强弱两个方面计算COX-2免疫组化染色评分。在VonWillebrandfactor免疫组化染色切片上计数MVD。结果:共获取肺鳞癌癌变及进展各阶段病变标本147例:支气管粘膜增生14例,鳞状化生25例,不典型增生33例,原位癌12例,浸润癌54例,转移癌9例。不典型增生COX-2表达评分(2.1±1.9)与鳞状化生(0.6±0.9)相比,原位癌(3.7±2.4)与不典型增生相比,转移癌(5.6±3.6)与浸润癌(3.9±2.7)相比,评分增高,差异有显著性意义(P值依次为<0.01,<0.05,<0.05)。原位癌MVD值(31.7±13.3)与不典型增生(6.2±4.0)相比,浸润?
- 李红钢喻伦银刘铭球陈洪雷张玉霞刘绚唐志佼夏东邹祖玉
- 关键词：癌变环氧化酶-2微血管密度癌变过程肿瘤血管生成
- p53和PCNA与肺癌发生、类型、分期和预后的关系被引量：6
- 1996年
- ３５５例肺组织标本，其中正常组织１０例，单纯支气管粘膜上皮增生１１例，不典型增生１５例，原位癌１３例，浸润癌３０６例，用抗ｐ５３单抗Ｄｏ－７，进行免疫组化Ｓ－Ｐ法染色研究。结果发现：①正常支气管粘膜上皮和单纯增生上皮内ｐ５３蛋白染色呈阴性；②ｐ５３蛋白过量表达可见于４０．０％（６／１５）不典型增生，４６．２％（６／１３）的原位癌和５２．９％（１６２／３０６）的浸润癌；③ｐ５３阳性的组织增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）频率明显高于ｐ５３阴性组织；④ｐ５３蛋白过量表达与患者临床分期呈正相关和生存时间呈明显负相关，但与肺癌组织学类型、分级无关。
- 喻伦银刘铭球邹祖玉夏东张正彬
- 关键词：肺肿瘤P53PCNA免疫组织化学预后
- 实验性大鼠肺癌癌变过程中外周血淋巴细胞染色体畸变的研究
- 2001年
- 为探讨外周血淋巴细胞染色体在实验性肺癌癌变过程中的变化 ,用 3 -甲基胆蒽 ( 3 -methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺 ( diethylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肺鳞状细胞癌 ,应用常规染色体制备方法结合 G显带观察外周血淋巴细胞染色体变化。结果显示 ,外周血染色体的变化是肺癌过程中的早期事件 ,非随机性染色体 /染色单体裂隙或断裂的出现提示 MCA和 DEN作为化学致癌物有其特定的攻击位点。
- 叶波喻伦银刘铭球张玉霞刁路明江曼胡雪峰刘绚李红钢陈洪雷
- 关键词：实验性肺癌外周血淋巴细胞染色体
