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孙珍贵

作品数：10 被引量：46H指数：4
供职机构：皖南医学院弋矶山医院更多>>
发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇肺癌
  • 2篇血管
  • 2篇肿瘤
  • 2篇阻塞性
  • 2篇阻塞性肺疾病
  • 2篇晚期
  • 2篇细胞肺癌
  • 2篇腺癌
  • 2篇小细胞
  • 2篇小细胞肺癌
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性阻塞性
  • 2篇慢性阻塞性肺...
  • 2篇内皮
  • 2篇疾病
  • 2篇非小细胞
  • 2篇非小细胞肺癌
  • 2篇肺疾病
  • 2篇肺腺癌

机构

  • 9篇皖南医学院弋...
  • 1篇皖南医学院
  • 1篇惠州市第一人...
  • 1篇徐州市第一人...
  • 1篇皖南医学院第...
  • 1篇安徽省庐江县...

作者

  • 10篇孙珍贵
  • 6篇陈兴无
  • 2篇张丽琴
  • 2篇刘东华
  • 2篇金艺凤
  • 2篇汪向海
  • 2篇王莹
  • 1篇程玉生
  • 1篇李铁臣
  • 1篇耿彪
  • 1篇王金艳
  • 1篇邢敏
  • 1篇邢敏
  • 1篇陆志伟
  • 1篇涂雄文
  • 1篇冯小鹏
  • 1篇刑敏
  • 1篇洪波
  • 1篇左蓓
  • 1篇王金艳

传媒

  • 3篇中国病理生理...
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇癌变．畸变．...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇沈阳医学院学...
  • 1篇安徽医药
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2010
  • 1篇2009
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
低氧诱导的小窝蛋白-1上调参与人肺腺癌细胞A549迁移和侵袭被引量：3
2014年
目的:探讨低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对小窝蛋白-1(Cav-1)生成的调节作用及后者对人肺腺癌A549细胞迁移、侵袭的影响。方法:检测肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中Cav-1和缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度,比较两者相关性;以CoCl2和(或)HIF-1α抑制剂YC-1作用于A549细胞ELISA法检测细胞上清Cav-1和HIF-1α浓度;分别采用细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验研究CoCl2刺激表达的Cav-1对A549细胞迁移和侵袭的影响。结果:MPE中Cav-1和HIF-1α浓度明显高于TBPE,两组患者胸水中Cav-1与HIF-1α均呈正相关。CoCl2浓度和时间依赖性诱导A549细胞Cav-1和HIF-1α生成,200μmol/L或24 h达到峰值;浓度>200μmol/L或作用时间超过24 h则呈现浓度或时间依赖性抑制。HIF-1α抑制剂YC-1浓度依赖性抑制HIF-1α和Cav-1生成。CoCl2浓度依赖性增强A549细胞迁移和侵袭,200μmol/L作用最强;YC-1对上述过程产生抑制效应。结论:肺癌患者胸腔积液中Cav-1浓度升高,低氧诱导Cav-1生成的变化可能参与了A549细胞迁移和侵袭,HIF-1α可能对Cav-1生成发挥影响。
左蓓刑敏孙珍贵汪向海陈兴无
关键词：缺氧小窝蛋白-1缺氧诱导因子1Α
加倍剂量埃克替尼在晚期肺腺癌中的疗效分析
2021年
探讨加倍剂量埃克替尼在晚期肺腺癌中的临床疗效。方法:2018年1月至2020年12月来源于泾县医院、芜湖市二院、芜湖市中医院、皖南医学院弋矶山医院收治的77例经病理学确诊的晚期肺腺癌患者作为研究对象。根据治疗方法不同分为L858R埃克替尼常规剂量组21-L858R-RD(n =26 ) 和L858R埃克替尼高剂量组21-L858R-HD(n =24),19外显子突变埃克替尼常规剂量组19-DEL-RD(n=27),随访3年,比较三组患者的治疗前后血凝常规、肿瘤标记物、血管内皮因子(VEGF)水平以及无进展生存期、不良反应。结果:在治疗3月后三组纤维蛋白原(FDP)、CA125、癌胚抗原(CEA)、CA199、VEGF均明显下降(p<0.05),21-L858R-HD组相对21-L858R-RD组在FDP、CA199、CA125、VEGF下降更明显,差异有统计学意义(p<0.05)。21-L858R-HD与19-DEL-RD两组的疾病控制率显著高于21-L858R-RD组(X2=11.150 p=0.004)。21-L858R-RD组的mPFS为8.91月,21-L858R-HD组mPFS为11.54个月,19-DEL-RD组mPFS为12.13个月,21-L858R-HD与19-DEL-RD组mPFS明显高于21-L858R-RD组,差异有统计学意义(X2=46.938 p=0.000)。21-L858R-HD组腹泻、白细胞减少发生率较高,严重不良反应未见,多以1级、2级不良反应为主。结论:与埃克替尼常规剂量相比,21-L858R突变的晚期肺腺癌患者在应用大剂量埃克替尼后不仅有更好的临床疗效和而且药物毒性反应可以耐受。
纪小平臧蕾蕾孙珍贵刘雷耿彪
关键词：晚期非小细胞肺癌肿瘤标记物血管内皮因子
慢性阻塞性肺疾病频繁发作患者常见表型临床特征及痰炎性因子分析被引量：16
2018年
目的分析频繁发作和非频繁发作的慢性支气管炎（chronic bronchitis，CB）、肺气肿、哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征（asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome，ACOS）患者临床特征及诱导痰炎性细胞、递质的异质性。方法将我院2016年11月至2017年9月收治的91例慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）急性加重期患者分为CB、肺气肿或ACOS表型，其中频繁发作者44例，非频繁发作者47例。分析其临床资料、诱导痰炎性细胞、γ干扰素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素4、白细胞介素13的差异。结果频繁发作患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比（forced expiratory volume in the first second as percentage of predicted value，FEV1%）为（47.0±13.1）%，明显低于非频繁发作患者的（56.2±10.2）%，两者比较差异有统计学意义（P=0.000）。频繁发作患者第1秒用力呼气量占用力肺活量的百分比（forced expiratory volume for the first second percentage of FVC，FEV1/FVC%）为（54.3±9.3）%，明显低于非频繁发作患者的（60.1±7.3）%，两者比较差异有统计学意义（P=0.001）。频繁发作患者中GOLDⅢ、Ⅳ级的患者比例、诱导痰中中性粒细胞百分比、肿瘤坏死因子α、γ干扰素水平明显高于非频繁发作患者（P均〈0.05）。其中FEV1/FVC%、肿瘤坏死因子α是COPD患者频繁发作的独立危险因子（P值分别为0.032、0.021）。CB表型频繁发作患者FEV1%[（47.9±14.9）%]比非频繁发作患者[（57.2±10.9）%]显著降低（P=0.049）；CB表型频繁发作患者FEV1/FVC%为（53.4±9.5）%，明显低于非频繁发作患者的（60.3±6.9）%，两者比较差异有统计学意义（P=0.022）。CB表型频繁发作患者诱导痰中中性粒细胞百分比、肿瘤坏死因子α水平较非频繁发作患者明显增高（P均〈0.01）。肺气肿表型频繁发作患者与非频繁发作患者相比病程�
陆帅孙珍贵秦立龙邢敏陈兴无
关键词：慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎肺气肿
超氧化物歧化酶联合腺苷脱氨酶诊断结核性胸腔积液
2017年
目的:观察血清及胸腔积液中超氧化物歧化酶(SOD)和腺苷脱氨酶(ADA)的水平变化,探讨SOD联合ADA对结核性胸腔积液(TPE)的诊断价值。方法:通过检测51例TPE和46例恶性胸腔积液(MPE)患者胸腔积液及血清ADA、SOD水平,观察两者单独或联合检测诊断TPE的敏感性及特异性。结果:TPE组胸腔积液ADA值、胸腔积液ADA/血清ADA明显高于MPE组,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者血清ADA值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。胸腔积液SOD截点值取<78 U/ml,诊断TPE的灵敏度为88%,特异度为79%;胸腔积液ADA/血清ADA截点值取>1,其灵敏度为88%,特异度为84%;两者联合检测TPE,胸腔积液SOD<78 U/ml、胸腔积液ADA/血清ADA>1时其灵敏度为91%,特异度为89%。结论:SOD联合ADA检测在TPE中可能有较高的临床诊断价值。
孙珍贵臧蕾蕾陈兴无
关键词：结核性胸膜炎超氧化物歧化酶腺苷脱氨酶
ERCC1和XPD单核苷酸多态性与非小细胞肺癌铂类化疗敏感性的关系被引量：3
2010年
目的:探讨DNA修复基因ERCC1 C118T和XPD Lys751Gln单核苷酸多态性与非小细胞肺癌(non-small-cell lung carcinoma,NSCLC)患者对含铂方案化疗敏感性的关系。方法:选择经病理确诊为NSCLC的患者73例,在实施化疗前采取静脉血,提取DNA,行DNA测序、用PCR-RFLP方法检测ERCC1 C118T和XPD Lys751Gln基因型。所有患者均经含铂方案化疗,观察疗效,统计临床获益率,分析NSCLC患者ERCC1和XPD单核苷酸多态性与含铂方案化疗敏感性的关系。结果:ERCC1 C118TC/C、C/T和T/T基因型临床获益率分别为94.9%、71.4%和83.8%。基因型C/C临床获益率明显高于C/T、T/T(P<0.05)。XPD Lys751Gln基因型Lys/Lys、Lys/Gln临床获益率分别为80.3%和75.0%。基因型Lys/Lys与Lys/Gln临床获益率间的差异无统计学意义(P=0.702)。未检测到XPD Gln/Gln基因型。ERCC1 C118T、XPD Lys751Gln多态之间在对含铂方案的化疗敏感性方面无协同作用(P=0.134和P=0.236)。结论:DNA修复基因ERCC1 C118T单核苷酸多态性与NSCLC含铂方案化疗的敏感性有关,可作为预测NSCLC患者铂类药物化疗敏感性的参考指标之一。
金艺凤李铁臣王莹刘东华孙珍贵
关键词：切除修复交叉互补基因1着色性干皮病基因D非小细胞肺癌单核苷酸多态性
氨磷汀配合含铂方案治疗晚期肺癌的疗效观察被引量：4
2012年
目的观察氨磷汀配合含铂方案治疗晚期肺癌的疗效及对正常组织的保护作用和安全性。方法 70例晚期肺癌,随机分为两组,对照组35例,接受含铂方案化疗。治疗组35例,接受含铂方案化疗,化疗前30 min应用氨磷汀400 mg静脉滴注,15min滴完。每个周期21 d,共4个周期。化疗结束后评价疗效和毒性。结果两组有效率近似,二者无统计学意义(P>0.05)。化疗后毒副反应治疗组较对照组明显减低,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨磷汀能有效减低含铂方案治疗晚期肺癌的毒副反应,对正常组织具有保护作用,且不降低其抗癌效应。
金艺凤王莹刘东华王金艳孙珍贵
关键词：晚期肺癌氨磷汀毒副作用
不同人群对香烟烟雾提取物炎症反应及其斯伐他汀调节效应研究被引量：3
2010年
目的探讨不同人群对烟雾炎症反应的差异。方法选择2008年1月至2009年4月在皖南医学院弋矶山医院呼吸内科就诊的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者33例,其中吸烟者17例,戒烟者16例。并财时选取"健康"吸烟者13例,不吸烟者9例。计数痰细胞,测量白介素(IL)-8、IL-6,以5%香烟烟雾提取物(CSE)刺激受试者全血或5%CSE刺激预先添加斯伐他汀全血6h,测定上清中IL-8、IL-6及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢活性(CAT)。结果相对于健康吸烟或不吸烟组,COPD组痰细胞总数及中性粒细胞百分比明显增高,症状评分明显增加(P<0.05)。所有吸烟组痰、血IL-8均比不吸烟组明显高,5%CSE刺激全血IL-8释放,COPD吸烟组更明显,而健康吸烟组最弱(P<0.05)。COPD吸烟组痰、血IL-6浓度明显高于健康吸烟组(P<0.05),5%CSE刺激全血IL-6释放,健康不吸烟组增加最明显。斯伐他汀减弱5%CSE诱导的IL-8、IL-6释放。5%CSE上调全血MDA表达,COPD吸烟组更明显、健康吸烟组最弱(P<0.05)。5%CSE降低GSH-Px水平,其中健康吸烟组降低幅度最小;5%CSE降低COPD组SOD、CAT水平,但健康吸烟组和不吸烟组代偿性增高。斯伐他汀不同程度减弱或抑制CSE的上述效应。结论 COPD吸烟患者较健康吸烟者对香烟烟雾易感性更强,斯伐他汀可有效调节吸烟患者香烟烟雾诱发的血浆炎症反应及氧化/抗氧化状态。
张丽琴陈兴无涂雄文孙珍贵
关键词：吸烟香烟烟雾提取物炎症反应斯伐他汀
红细胞分布宽度与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的相关性研究被引量：8
2014年
目的探讨红细胞分布宽度（RDW）与COPD继发肺动脉高压相关性。方法回顾性分析2012年9月至2013年10月期间入住皖南医学院第一附属医院呼吸科病房COPD的患者临床资料。根据入选标准及排除标准，将72例入选病例分为肺动脉压正常组和增高组，比较两组一般情况、基础疾病情况、RDW和住院时间。结果肺动脉压增高组RDW明显高于肺动脉压正常组RDW[15．98±1．78）％VS（14．46±1．36）％]，差异具有统计学意义（P〈0．001）。而年龄、性别、高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、血红蛋白、PaO2、PaCO2及住院时间两组之间差异均无统计学意义。Pearson相关性分析结果示RDW与肺动脉高压呈正相关，差异具有统计学意义（r=0．577，P=0．01）。结论在COPD继发肺动脉高压患者体内RDW明显增高，并与肺动脉高压严重程度呈正相关。RDW可作为反应COPD继发肺动脉高压严重程度的有用指标。
王金艳洪波孙珍贵陆志伟程玉生
关键词：红细胞分布宽度慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压
ET-1介导损伤气道上皮诱导成纤维细胞活化的信号机制被引量：3
2009年
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)在内皮素(ET)-1介导损伤气道上皮诱导上皮下成纤维细胞活化过程中的作用及对白细胞介素(IL)-6的影响。方法:将正常或经多聚左旋精氨酸(PLA)刺激的人气道上皮细胞与原代气道成纤维细胞共培养并分别加入p38MAPK、PI3K特异性抑制剂SB203580、LY294002或ET受体A阻断剂BQ123,应用免疫组化、免疫印迹技术或ELISA检测成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达、p38MAPK、Akt的活化及成纤维细胞上清IL-6水平;制备成纤维细胞胶原凝胶并与不同方法处理的上皮细胞共培养,测量各组凝胶面积变化以了解上皮细胞对成纤维细胞收缩反应的诱导及其上述处理因素的影响。结果:与损伤上皮细胞共培养的成纤维细胞上清中ET-1、IL-6水平[(13.69±1.36)ng/L、(56.7±10.7)ng/L]明显高于与正常上皮细胞共培养的成纤维细胞上清[(3.79±0.64)ng/L、(15.5±3.2)ng/L],BQ123、SB203580或LY294002皆不同程度减弱损伤上皮细胞诱导的IL-6释放[分别为(27.2±3.1)ng/L、(31.5±3.6)ng/L、(41.3±3.2)ng/L];成纤维细胞与损伤气道上皮细胞共培养后p38MAPK、Akt先后激活,BQ123减弱磷酸化p38MAPK、Akt水平,SB203580浓度依赖性减弱Akt磷酸化水平,而LY294002对磷酸化p38MAPK水平影响很小。与损伤气道上皮细胞共培养后成纤维细胞α-SMA表达增加,并且胶原收缩百分比明显大于与正常气道上皮共培养的成纤维细胞[(61.2±2.7)%vs(15.4±7.3)%];BQ123、SB203580及LY294002皆不同程度减弱成纤维细胞α-SMA表达与凝胶收缩且BQ123、SB203580抑制凝胶收缩作用较LY294002更明显。结论:ET-1通过激活p38MAPK、PI3K/Akt信号通路并促进IL-6分泌在损伤气道上皮诱导成纤维细胞活化过程中发挥关键作用。
陈兴无张丽琴孙珍贵
关键词：内皮缩血管肽1气道上皮细胞成纤维细胞P38MAPK
恶性胸水中醛缩酶A的水平及其对人肺腺癌细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响被引量：6
2013年
目的:比较肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中醛缩酶A(ALDOA)的表达水平及其与癌胚抗原(CEA)和乳酸脱氢酶(LDH)的相关性,探讨ALDOA对肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法:ELISA和化学发光法检测65例MPE和35例TBPE中ALDOA、CEA和LDH水平;以不同浓度的ALDOA作用于A549细胞,分别采用MTT法、划痕及体外侵袭实验研究ALDOA对A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:MPE中ALDOA浓度[(46.8±21.4)μg/L]明显高于TBPE[(23.9±17.2)μg/L](P<0.01),其中腺癌[(71.7±32.1)μg/L]明显高于鳞癌[(21.3±14.6)μg/L](P<0.05);MPE中CEA和LDH水平[(82.2±56.6)μg/L和(755.8±382.5)U/L]也明显高于TBPE[(12.6±9.7)μg/L和(388.4±163.9)U/L](P<0.01)。2组患者胸水中ALDOA与CEA和LDH均呈正相关关系(P<0.01或P<0.05)。不同浓度ALDOA刺激A549细胞后,细胞增殖增强且迁移、侵袭加快,并呈浓度依赖性。结论:肺癌患者MPE中ALDOA表达水平明显高于TBPE中的水平,其中肺腺癌胸水ALDOA水平明显高于鳞癌;ALDOA与CEA和LDH水平高度正相关;ALDOA浓度依赖性地增强肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭。
冯小鹏孙珍贵汪向海邢敏陈兴无
关键词：胸水细胞增殖细胞迁移肿瘤侵袭
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