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彭雪

作品数:24 被引量:68H指数:6
供职机构:哈尔滨医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省博士后科研启动基金黑龙江省政府博士后资助基金更多>>
相关领域:医药卫生政治法律文化科学更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 23篇医药卫生
  • 6篇政治法律
  • 2篇文化科学

主题

  • 12篇法医
  • 9篇心肌
  • 9篇受体
  • 7篇缺氧
  • 7篇钙敏感
  • 7篇钙敏感受体
  • 6篇法医病理
  • 6篇法医病理学
  • 6篇法医学
  • 6篇病理
  • 5篇细胞
  • 4篇动脉
  • 4篇教学
  • 4篇肺动脉
  • 3篇蛋白
  • 3篇动脉收缩
  • 3篇医学教学
  • 3篇缺氧性
  • 3篇猝死
  • 3篇课堂

机构

  • 24篇哈尔滨医科大...
  • 3篇牡丹江医学院
  • 2篇哈尔滨市第一...
  • 1篇黑龙江中医药...

作者

  • 24篇彭雪
  • 15篇邵洪江
  • 8篇靳占峰
  • 7篇徐长庆
  • 7篇陈鹤
  • 6篇赵永
  • 5篇魏璨
  • 5篇高铁磊
  • 4篇白淑芝
  • 4篇李宏霞
  • 4篇李鸿珠
  • 2篇高君
  • 2篇柳磊
  • 2篇李光伟
  • 2篇陈爱东
  • 2篇付志军
  • 2篇王文靖
  • 1篇赵雅君
  • 1篇侯绍英
  • 1篇李梅秀

传媒

  • 3篇法医学杂志
  • 3篇中国法医学杂...
  • 3篇基础医学教育
  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 2篇中国应用生理...
  • 1篇中国医刊
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇黑龙江医学
  • 1篇高教学刊

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 6篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2010
  • 2篇2009
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
案例教学法+翻转课堂教学模式在法医学教学中的应用被引量:19
2019年
探索案例教学法+翻转课堂教学模式在临床医学专业法医学教学中的应用效果。选取2015级临床医学五年制专业学生56名作为实验组,59名作为对照组,对照组采用案例教学法+多媒体授课教学模式,实验组采用案例教学法+翻转课堂教学模式,通过对两组学生的理论测试成绩分析和调查问卷评估教学效果。结果显示实验组学生的理论测试成绩明显高于对照组学生的成绩,案例教学法+翻转课堂教学模式能提高临床医学专业法医学教学效果。
赵永邵洪江彭雪陈鹤
关键词:法医学案例教学法
心肌缺血猝死心肌中高迁移率族蛋白B-1的表达研究被引量:2
2012年
目的探讨高迁移率族蛋白B-1(High Mobility Group Box protein 1,HMGB1)在心肌缺血猝死后诊断中的法医学价值。方法收集不同案例心肌蜡块分为疑似早期心肌缺血猝死组(早期梗死组)20例、心肌梗死猝死组(心肌梗死组)15例、冠心病非心源性猝死组(对照组1)10例和正常心肌组(对照组2)10例,应用免疫组织化学二步法染色,观察心肌胞核和胞浆中HMGB1表达,用ImagePro Plus 6.0软件计算HMGB1表达的平均光密度,用SPSS 13.0对表达进行数据统计分析。结果 HMGB1在四组心肌细胞胞核中表达均呈阳性;早期梗死组和心肌梗死组胞浆均呈阳性表达,对照组1和对照组2胞浆呈阴性。各组平均光密度分别为0.3031±0.0557、0.3195±0.0523、0.0252±0.0030、0.0207±0.0029,早期梗死组和心肌梗死组的阳性反应与两个对照组相比存在显著差异(P﹤0.01)。结论 HMGB1可作为早期心肌缺血猝死的一个辅助诊断指标。
王文靖高铁磊靳占峰彭雪付志军
关键词:法医病理学
CaSR在大鼠缺氧诱导的肺动脉收缩和重构中的作用和机制研究
目的:观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠缺氧性肺动脉收缩和重构中的作用,并探讨其机制.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧21 d组、缺氧21 d+新霉素(CaSR激动剂)组和缺氧21d+ NPS2390(...
彭雪邵洪江高铁磊陈鹤魏璨何玉琴李梅秀张伟华徐长庆
医学人文教育融入法医学教学的探讨被引量:1
2016年
我国现行的医学人文教育有诸多不足之处,法医学是一门特殊的学科,应充分认识法医学教学中人文教育的重要性。文章分析了法医学教学中融入人文教育的重要性,并浅析将人文教育融入法医学教学的途径,培养具有较高综合素质和较强人文素养的法医学人才。
彭雪邵洪江赵永陈鹤
关键词:法医学人文教育医学生
卫生法学专业法医学教学现状与改革探讨被引量:2
2016年
卫生法学专业有其自身的专业特色,在学生培养过程中,法医学课程有其重要的作用和意义。为了更好地提高教学质量,推进教学改革,对哈尔滨医科大学2007级-2010级卫生法学专业共139名学生进行问卷调查,分析学生对法医课的认知程度及教学的现状,以期在教学内容、授课深度、教学方法、增加实践教学等方面进行法医学教学改革提供理论依据。
赵永陈鹤邵洪江彭雪
关键词:法医学卫生法学教学改革
CaSR在大鼠骨骼肌挫伤后的表达与时序变化
2023年
目的:研究大鼠骨骼肌挫伤修复的不同时间点钙敏感受体(calcium sensing reseptor,CaSR)的表达情况,探讨其在损伤时间推断上的应用价值。方法:建立大鼠骨骼肌挫伤模型,随机分为正常对照组、生前挫伤组(挫伤后1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d)。应用HE染色法观察组织形态学变化,钙含量测定骨骼肌钙浓度水平,免疫组织化学染色和实时荧光定量RT-PCR法观察CaSR在骨骼肌挫伤后的表达变化。结果:(1) HE染色结果显示,大鼠骨骼肌挫伤后,挫伤早期可见明显出血及以中性粒细胞、单核细胞为主的炎性细胞浸润,挫伤后3 d可见少量新生的成肌细胞,挫伤后5 d成肌细胞数量明显增多,伴大量纤维结缔组织形成,挫伤后7~14 d基本完成肌细胞修复。(2)免疫组织化学染色结果显示,与正常对照组相比,挫伤后3 h可见CaSR在大鼠骨骼肌肌浆中阳性表达,挫伤后5 d表达达到顶峰,随后开始下降,14 d时恢复至对照水平。(3)实时荧光定量RT-PCR法结果显示,与正常对照组相比,挫伤后3 h大鼠骨骼肌CaSR m RNA的表达量开始逐渐增多,挫伤后5 d表达量达到顶峰,随后开始下降,14 d时恢复至对照水平。结论:CaSR在骨骼肌挫伤修复过程中呈时间规律性表达,有望成为骨骼肌损伤时间推断的参考依据。
彭雪邵洪江候春梅赵永陈鹤
关键词:法医病理学挫伤骨骼肌卫星细胞钙敏感受体损伤时间推断
急性心肌缺血猝死心肌中FAPα和TGF-β1的表达被引量:1
2012年
目的探讨成纤维细胞激活蛋白α(fibroblasts activating proteinα,FAPα)和转化生长因子β1(trans-forming growth factor-β1,TGF-β1)在急性心肌缺血猝死者心肌细胞胞浆中的表达。方法选取47例尸检案例心脏标本,按照死因分为对照组、急性心肌梗死组及复发性心肌梗死组,应用免疫组织化学技术检测心肌细胞胞浆中FAPα和TGF-β1的表达,染色结果经图像分析系统采集照片后,测定其阳性面积率及平均光密度值,比较各组间阳性信号的差别。结果急性心肌梗死组和复发性心肌梗死组的心肌缺血区心肌细胞胞浆中FAPα和TGF-β1呈强阳性表达,对照组心肌细胞胞浆中FAPα无表达,TGF-β1呈弱阳性表达。急性心肌梗死组和复发性心肌梗死组分别与对照组心肌细胞内FAPα和TGF-β1相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FAPα和TGF-β1联合应用可作为急性心肌缺血猝死的诊断指标。
袁翔天彭雪靳占峰
关键词:法医病理学心肌缺血转化生长因子Β1
钙敏感受体调节表型转换参与缺氧性肺动脉高压血管重构的机制研究
背景和目的肺动脉高压(PAH)是多种病因导致的以肺动脉压力和肺血管阻力增加为特点的一组疾病或临床综合征,发病机制主要涉及血管收缩、重构和血栓形成。PAH不与治疗,最终会导致右心衰竭直至死亡。肺血管重构是指在多种因子刺激下...
彭雪
关键词:钙敏感受体肺动脉高压血管重构
文献传递
基于UPLC-MS技术的人体内芒果苷代谢组学研究被引量:1
2016年
目的从整体角度研究口服芒果苷对人体代谢的影响。方法随机选取21名男性健康志愿者,给予空腹口服芒果苷900 mg。分别于干预前和干预后24 h采集空腹血,采用超高效液相色谱-质谱(ultra-performance liquid chromatography tandem spectrometry,UPLC-MS)联用仪对血液进行代谢组学检测,采用偏最小二乘判别分析方法(partial least square-discriminant analysis,PLS-DA)研究芒果苷干预前后人血中内源性代谢产物的差异。结果 UPLC-MS检测结果显示,芒果苷干预前后两组样品能被显著区分,两组血浆样品内源性代谢产物存在明显差异,本文共鉴定6个差异性内源性代谢产物。结论口服芒果苷可影响人体的代谢,这些代谢产物主要参与脂质代谢。
侯绍英黄放放刘鑫妍彭雪
关键词:芒果苷代谢组学
1类多巴胺受体对细胞凋亡的线粒体信号通路的影响被引量:1
2013年
目的以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧、复氧损伤模型。RT-PCR和Western blotting分别检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9和细胞色素C(Cyt c)mRNA和蛋白质的表达;TUNEL、流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中LDH、SOD活性和MDA含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化。结果与正常组比较,缺氧-复氧组细胞培养液中LDH活性和MDA含量增加,SOD活性降低;心肌细胞凋亡指数增加;心肌细胞超微结构损伤加重;促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达增加,抑凋亡因子(Bcl-2)表达亦增加。与缺氧-复氧组比较,DR1激动剂SKF-38393进一步增加LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,增加心肌细胞凋亡指数,加重心肌细胞损伤,上调促凋亡因子表达,下调抑凋亡因子表达;DR1抑制剂SCH-23390对上述指标影响不明显。结论 DR1激活可促进缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡,其机制与上调线粒体途径有关。
高君魏璨陈爱东白淑芝李宏霞彭雪邵洪江徐长庆李鸿珠
关键词:缺氧-复氧损伤细胞凋亡心肌细胞
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