朱圣韬
- 作品数：97 被引量：168H指数：7
- 供职机构：首都医科大学附属北京友谊医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术文化科学更多>>
- 用于结直肠腺瘤诊断的外泌体RNA分子标记物组合及其应用
- 本发明涉及生物检测领域，更具体涉及生物的分子检测，更具体涉及一组与结直肠腺瘤相关的外泌体RNA标记物及其应用。
- 张澍田闵力朱圣韬孔关义刘翔
- 文献传递
- 早期结肠癌患者外周血中外泌体来源差异miRNA的筛选与其作为肿瘤标记物潜力的评估研究
- 目的 结肠癌的早期诊断能显著提高患者的生存率和生活质量,具有重要的临床意义。现有研究表明外泌体在许多疾病的早期诊断中有潜在作用,但在早期结肠癌中尚无系统性报道,本研究将筛选早期结肠癌患者血浆外泌体来源的miRNA,并评估...
- 闵力朱圣韬李鹏张澍田
- 关键词：外泌体MIRNA早期结肠癌生物标记物
- 血管新生抑制因子软骨调节素I前体蛋白的剪切加工研究
- 2014年
- 目的研究参与血管新生抑制因子软骨调节素I(ChM-I)前体加工的前蛋白转化酶(PCs)的种类及其作用,探讨ChM-I蛋白的翻译后加工成熟机制。方法构建ChM-I前体蛋白真核表达质粒并转染多种细胞,Western Blot检测细胞裂解液和培养基上清中ChM-I的表达变化;将ChM-I前体蛋白表达质粒与5种不同前蛋白转化酶表达质粒在ChM-I前体加工缺陷型细胞COS7中共表达,Western Blot检测细胞裂解液和培养上清中ChM-I蛋白的表达。结果 ChM-I前体荧光表达质粒构建成功,可在多种细胞系中表达ChM-I前体蛋白;ChM-I前体蛋白在COS7细胞中无法被有效地剪切加工成成熟ChM-I蛋白,可作为ChM-I加工缺陷型细胞使用;除PACE4以外,Furin、ΔFurin、PC5A和PC7均能显著提高培养液上清中ChM-I的含量,并缓解过量表达的ChM-I前体在细胞中的堆积。结论PCs中的Furin、PC5A和PC7能将过表达的ChM-I前体酶切加工为成熟ChM-I,提示Furin、PC5A和PC7可能在ChM-I蛋白剪切加工成熟过程中发挥重要作用。
- 郭水龙朱圣韬李鹏王拥军王民邢洁郭庆东孙秀梅张澍田
- 关键词：前体蛋白
- 一种病变图像的预处理方法
- 本发明涉及一种用于医学图像人工智能辅助识别系统中的病变图像的预处理方法，该方法包括通过严格的控制手段对每张图片中的病理部位进行准确框选的步骤。
- 张澍田朱圣韬闵力陈蕾
- 文献传递
- 培哚普利和苯那普利对食管鳞癌荷瘤裸鼠的干预研究
- 2012年
- 目的探索血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI）在食管鳞癌细胞株中是否存在抑瘤作用。方法应用RT—PCR法在食管鳞癌细胞株KYSE30、TE-1、EC109、EC9706中筛选出血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达水平最高者，并将其用于接种和建立裸鼠移植瘤模型。成瘤后将裸鼠均分为对照组、培哚普利组、苯那普利组（n=6），分别予0．9％NaCl溶液、培哚普利（4mg／kg）、苯那普利（6mg／kg）干预。测定各组裸鼠移植瘤的体积，计算抑瘤率。免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤瘤体组织内CD31的表达，并计算肿瘤微血管密度（MVD）。结果EC9706细胞株中VEGFmRNA表达水平最高。在第2和第3周时，各组移植瘤体积无明显差异。在第4和第5周时，培哚普利组移植瘤体积与对照组比较无明显差异，抑瘤率分别为24．6％和21．1％，苯那普利组和对照组比较差异均有统计学意义（t=-2．450和-3．120，P=0．035和0．008），抑瘤率分别为33．1％和45．4％。经培哚普利和苯那普利干预后裸鼠移植瘤组织内CD31表达水平有所降低。苯那普利组MVD明显低于对照组（10．98±1．18比13．98±1．76，t=-3．732，P=0．002），培哚普利组（12．41±1．15）则与对照组差异无统计学意义（t=-2．053，P=0．07）。结论苯那普利（6mg／kg）能明显抑制EC9706裸鼠移植瘤生长，抑制肿瘤新生血管形成可能是其抑瘤机制之一。培哚普利（4mg／kg）可能存在类似作用。
- 雷晓毅张澍田朱圣韬
- 关键词：鳞状细胞血管内皮生长因子类血管紧张素转化酶抑制药
- PTOV1表达水平对结直肠癌患者预后的影响
- 2022年
- 目的基于生物信息学分析前列腺肿瘤过表达1(PTOV1)在结直肠癌(CRC)中的表达对CRC患者预后的影响,初步验证并探讨其对CRC细胞增殖的影响。方法结合生物信息学和生物学实验验证分析CRC组织及细胞系中PTOV1的表达情况;蛋白免疫印迹和RT-qPCR验证PTOV1表达变化;在SW480细胞系中敲低PTOV1后通过集落形成实验和EdU实验探讨PTOV1对CRC细胞增殖的影响。结果PTOV1在CRC组织和细胞系中表达显著上调(P<0.05);进一步通过生信学分析表明,PTOV1作为一个癌基因与CRC不良预后相关;体外实验表明敲低PTOV1表达抑制SW480细胞增殖(P<0.05)。结论PTOV1在CRC中高表达且与CRC患者不良预后相关,是CRC进展的潜在预后生物标志物。
- 谢思安陈奕阳徐俊玄宁婷婷张楠朱圣韬张澍田
- 关键词：结直肠癌预后生物标志物增殖
- 环氧合酶-2启动子甲基化在食管鳞癌中的作用被引量：5
- 2010年
- 目的明确在低表达环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的食管鳞癌细胞中COX-2表达与其启动子甲基化状态之间的关系。探讨对于低表达环氧合酶2的食管鳞癌给予去甲基化联合COX-2选择性抑制剂治疗的意义。方法选择低表达COX-2的食管鳞癌TE-1细胞,RT-PCR法检测mRNA表达,DNA测序的方法检测COX-2启动子的甲基化状态。用5-氮杂脱氧胞苷和尼美舒利干预细胞株,比较干预前后细胞的COX-2启动子甲基化状态的变化及COX-2mRNA表达。用MTT法检测不同干预因素对细胞增生抑制作用的差异。ELISA检测前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)浓度。结果食管鳞癌TE-1细胞的COX-2核酸呈低表达,而其启动子呈高甲基化状态,甲基化率为58.3%。用去甲基化制剂5-氮杂脱氧胞苷干预后,该细胞的COX-2启动子甲基化率降低为30%,同时核酸表达增加,差异有统计学意义。单独用尼美舒利干预细胞的抑制率为16.2%,而联合5-氮杂脱氧胞苷和COX-2选择性抑制剂尼美舒利干预后细胞的增生抑制明显,抑制率升高为48.63%,差异具有统计学意义。去甲基化干预后PGE2浓度从553.96pg/mL升高到647.54pg/mL。结论对于低表达环氧合酶2的食管鳞癌细胞其启动子高甲基化可能是影响其核酸表达的原因,给予去甲基化干预可使环氧合酶2的核酸表达增加,再联合环氧合酶2选择性抑制剂能够抑制食管鳞癌细胞的增生,是一种可能的治疗选择。
- 王青釭朱圣韬张澍田
- 关键词：食管鳞癌环氧合酶甲基化尼美舒利
- 核因子KappaB途径在烟草提取物促食管鳞状细胞癌细胞增生中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的观察烟草乙醇提取物(ethanol extraction,EE)的促增生作用和核因子KappaB(nuclear factor of kappa B,NF-κB)抑制剂二硫氨基甲酸肽吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)的抑制作用对NF-κB活性的影响,从而探讨NF-κB在烟草相关食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)发病机制中的作用。方法 EE分别与PDTC预处理的2株ESCC细胞共同孵育24h后,用噻唑蓝法检测细胞增生情况;AnnexinV+PI双染检测细胞凋亡情况;凝胶迁移率、Western blotting方法检测干预前后EE对NF-κB活性的影响。采用免疫组织化学的方法测定ESCC组织标本中NF-κB的表达,并比较吸烟与非吸烟组阳性率的差异。结果 PDTC在25～200mg/L浓度区间可抑制2株细胞的增生,呈剂量依赖性。EE作用24h后,对2株细胞均呈现剂量依赖的促增生和抑制凋亡作用。EE能促进2株细胞中NF-κB的活性。PDTC预处理后,EE的上述作用均减弱。ESCC组织中NF-κB的阳性率为79.59%;吸烟组NF-κB的阳性率高于非吸烟组。结论 EE可促进ESCC细胞株中NF-κB的活性,这种作用可被NF-κB抑制剂所阻断;ESCC组织中NF-κB呈高表达,吸烟可能增加ESCC组织中NF-κB的活性。
- 周巧直陆三军王星朱圣韬吕富靖张澍田
- 关键词：食管鳞状细胞癌核因子KAPPAB吸烟
- 尼美舒利对不同COX-2表达水平的食管鳞癌细胞的抑制作用被引量：1
- 2011年
- 目的:比较选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利对不同COX-2表达水平的食管鳞癌细胞的抑制作用。方法:选取食管鳞癌细胞株EC 109、KYSE 150和TE-1,采用Western blot方法测定COX-2蛋白表达、MTT法检测细胞增殖抑制,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,观察尼美舒利对各组细胞的增殖抑制和促凋亡作用。结果:COX-2蛋白在EC 109细胞中呈高表达,KYSE 150细胞中呈中等度表达,TE-1细胞不表达COX-2蛋白。尼美舒利在50μmol/L-400μmol/L浓度区间可抑制EC 109、KYSE 150细胞的增殖(P<0.05),并呈剂量依赖性,在400μmol/L时对TE-1细胞有抑制作用。EC 109细胞尼美舒利的IC50值最低,KYSE150次之,TE-1最高。尼美舒利可使EC 109和KYSE 150的细胞周期阻滞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡,但对TE-1细胞无上述作用。结论:尼美舒利对表达COX-2的食管鳞癌细胞有较好的增殖抑制和促凋亡作用。
- 孟欣颖赵燕朱圣韬张澍田
- 关键词：环氧合酶-2食管鳞癌凋亡
- Association between the TBX-21 gene promoter haplotypes and the risk of esophageal squamous cercinoma
- 2013年
- 目的 探讨中国汉族人群中,肿瘤免疫调节基因TBX-21启动子区单倍型与食管鳞癌的遗传易感风险的关联性.方法 提取257例食管鳞癌患者及281例健康者外周血基因组DNA,根据前期研究中用PCR-RFLP的方法检测得到的两组人群中TBX-21基因启动子区-1499 （G/A）、-1514（T/C）两个多态性位点的基因型；采用PHASE 2.0软件构建这两个多态性位点的单倍体型,以非条件Logistic回归校正混杂因素,并进行多态性与食管鳞癌患者易感关联及临床病理特征相关性的统计学分析.结果 TBX-21基因启动子区-1499 （G/A）、-1514（T/C）两个多态性位点的单倍型在中国汉族人群中共有4种,分别为G-T、G-C、A-T、A-C.通过校正性别与年龄、吸烟与饮酒、肿瘤家族史等因素后,Logistic回归分析显示在这两个位点所构建的单倍体型中,病例组含有A-T单倍体的个体与对照组相比具有显著性差异：OR=1.56,95％ CI=1.01～2.41,P=0.044；含有A-C单倍体的个体在两组人群中的差异性更为显著：OR =7.04,95％CI=2.05～24.39,P=0.002.但这两个位点构成的4种单倍体型与肿瘤的大小、分化、TNM分期、淋巴结转移及远处转移均无相关性（P＞0.05）.结论 TBX-21基因启动子区-1499（G/A）、-1514（T/C）多态性位点构成的单倍体型中,具有A-T、A-C单倍体的个体食管鳞癌的患病风险分别增加1.56倍和7.04倍,但与食管鳞癌的临床病理学特征无相关性.
- 甄洪超俞静李琴朱圣韬徐昌青曹邦伟
- 关键词：单倍性鳞状细胞
