杨解人
- 作品数：199 被引量：907H指数：16
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省高等学校优秀青年人才基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学环境科学与工程更多>>
- 益母草碱对大鼠急性心肌缺血损伤血管舒缩功能及抗氧化作用的影响被引量：24
- 2008年
- 目的:观察益母草碱对大鼠急性心肌缺血损伤血管舒缩功能及抗氧化作用的影响。方法:垂体后叶素腹腔注射诱导大鼠急性心肌缺血,放射免疫法测定血浆及心肌内皮素(ET)含量,硝酸还原酶法测定血清和心肌一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定血清和心肌丙二醛(MDA)含量。结果:益母草碱在一定剂量范围内能升高血中和心肌NO水平(P<0.01),降低ET含量(P<0.01),增加SOD活力和降低MDA含量(P<0.01),且存在量效关系。结论:益母草碱具有对抗垂体后叶素性急性心肌缺血损伤的作用,其机制可能与平衡血管舒缩功能、抗脂质过氧化等有关。
- 熊莺杨解人
- 关键词：益母草碱垂体后叶素心肌缺血
- 复方血立停止血作用的研究被引量：6
- 1994年
- 本文采用拉丁方设计方法，对四种药物进行止血对比实验。结果表明复方血立停对家兔颈动脉、股动脉切口出血的止血率（９６～９５％）优于血立停（６７～７５％）和白芨粉（５０～５５％）；对家大股动脉切口出血的止血率（８５％）也优于血直停（６０％）和白芨粉（４５％）。
- 杨解人郑勇超陈国祥丁伯平孙瑞元
- 关键词：止血作用白芨粉切口出血股动脉颈动脉
- 全文增补中
- 预实验-以科研促教学在实验诊断学实践教学中的具体应用被引量：3
- 2017年
- 预实验是科研工作中重要的环节。实验诊断学是实践性很强的一门学科,实践教学是其重要组成部分。为了培养学生对科研的兴趣,我们将预实验具体应用到实践教学中,促使学生对科研思路和方法有初步认识,为以后的科研工作打下基础。本文以"白细胞分类计数"实验为例,强调科研中预实验的重要性以及科研思路在实践教学中的不可或缺性。
- 马玉红熊莉胡荣华余浩宋默涵黄亚纬杨解人
- 关键词：实践教学预实验白细胞分类计数
- 五味子乙素抗H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的机制被引量：13
- 2011年
- 目的探讨五味子乙素(Sch B)抗H2O2诱导PC12细胞凋亡的影响及机制。方法在H2O2诱导PC12细胞凋亡模型的基础上,采用MTT比色法分析细胞存活率;Hochest33258荧光染色法和流式细胞仪检测细胞凋亡情况;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平;Real Tim ePCR和W estern印迹检测p53基因mRNA和蛋白的表达。结果不同剂量Sch B处理PC12细胞48 h后,可剂量依赖性对抗H2O2引起的细胞凋亡,提高细胞存活率,减轻H2O2导致的细胞核固缩、聚集和碎裂,降低细胞内ROS的含量,抑制p53基因mRNA和蛋白的表达。结论 Sch B可剂量依赖性对抗H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与其抗氧化、下调促凋亡基因p53的表达等有关。
- 李先伟杨解人
- 关键词：五味子乙素PC12细胞凋亡活性氧P53
- 复方血立停和安榆止血粉抗胃溃疡机理初步研究被引量：3
- 1995年
- 复方血立停３个剂量组能使乙酰水杨酸型和组织胺型胃溃疡模型的胃液中白细胞、红细胞、上皮细胞显著少于阳性对照组；并能减少组织胺型溃疡的胃泌素分泌，升高血清中皮质醇含量。而安榆止血粉大剂量时抑制胃泌素分泌，但无升高血清皮质醇作用，对胄液的作用类似于复方血立停。故推测复方血立停和安榆止血粉保护溃疡作用机理与抑制胃泌素释放有密切关系。
- 胡荣华杨解人
- 关键词：胃溃疡药理学
- 芝麻素联用维生素E对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:观察芝麻素(Ses)联用维生素E(Vit E)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:32只SHR大鼠随机分为SHR组、Ses+Vit E(160 mg·kg^(-1)·d^(-1)+10mg·kg^(-1)·d^(-1))组、Vit E(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))及Ses(160 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,每组8只,另设WKY正常对照组8只(0. 5%CMC-Na 5 m L/kg)。每天灌胃一次,连续10周。TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平;免疫组化法检测Bax、Bcl-2的蛋白表达; Western blot法检测心肌组织Bax、Bcl-2、PUMA的蛋白表达及p53的磷酸化水平。结果:芝麻素联用维生素E可显著降低SHR心肌细胞凋亡率,下调心肌组织Bax、PUMA的蛋白表达及p53磷酸化水平,上调Bcl-2的蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值(P <0. 01)。结论:芝麻素联用维生素E对SHR心肌细胞凋亡具有协同抑制作用,其机制可能与减少SHR心肌组织的PUMA蛋白表达,减少p53磷酸化水平,提高Bcl-2/Bax比值,调节Bax和Bcl-2蛋白表达的平衡有关。
- 郝伟沈媛媛张俊秀杨解人
- 关键词：芝麻素维生素E心肌细胞凋亡BAXBCL-2
- 六味地黄丸对肾上腺皮质激素型肾阴虚小鼠的药效学研究被引量：31
- 2002年
- 目的 观察六味地黄丸对肾上腺皮质激素型肾阴虚小鼠的滋阴补肾作用。方法 制作小鼠肾阴虚模型进行耐疲劳、耐寒、耐缺氧、吞噬碳粒和体液免疫试验。结果 六味地黄丸呈剂量依赖性延长肾阴虚小鼠游泳和耐缺氧时间 ,提高耐寒能力 ,增加碳粒廓清指数及抗体生成能力。
- 傅万山杨解人丁伯平陈国祥
- 关键词：六味地黄丸肾阴虚小鼠中医药治疗
- 芝麻素与维生素E联用对代谢综合征大鼠肾病的协同保护作用(英文)被引量：2
- 2009年
- 目的:观察芝麻素与维生素E联用对代谢综合征大鼠肾脏的保护作用并探讨两药联用的协同关系。方法:采用高脂高糖饮食24周诱导大鼠代谢综合征,第9周(57 d)口服含芝麻素(30 mg.kg-1.d-1)、芝麻素+维生素E[(30+20)、(15+20)mg.kg-1.d-1]和维生素E(20mg.kg-1.d-1)饲料16周。24周末称体重和左肾湿重;测血糖、血脂、血压、肾功能、肾皮质氧化和抗氧化指标;HE和Masson染色观察肾脏形态及胶原沉积;免疫组化法表达诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸。结果:(1)模型组肾功能明显损害,肾小球发生硬化和肾间质纤维化,并出现大量炎症细胞浸润,肾小球和肾间质胶原沉积,脂质过氧化物损伤因子MDA、NO2-/NO3-和OH-含量升高,iNOS蛋白和硝基酪氨酸表达明显上调,抗氧化酶保护因子T-SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低;(2)芝麻素+维生素E[(30+20 mg/kg)]组能明显降低血糖、血脂和血压,提高肾皮质总超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶活性,减少丙二醛、NO2-/NO3-和羟自由基含量,下调诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸,减轻肾小球与肾间质胶原沉积,逆转肾小球硬化和肾间质纤维化,改善肾功能,并且优于单用芝麻素组和维生素E组(P<0.01或P<0.05)。结论:芝麻素(30 mg/kg)与维生素E(20 mg/kg)联用具有协同抗氧化和抗代谢综合征大鼠肾脏损伤作用。
- 杨解人吴向起周勇黄凯熊克仁陈国祥
- 关键词：芝麻素维生素E代谢综合征肾脏
- 红杉醇对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨红杉醇(sequoyitol,Seq)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法:采用高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,灌服Seq[12.5、25、50 mg/(kg·d)]。治疗6周后,于末次给药后测定血糖及左心室质量指数、血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性、C-反应蛋白(CRP)水平及心肌一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;Masson染色观察大鼠心肌胶原纤维变化;免疫组化检测心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果:Seq各剂量组能降低模型大鼠血糖及左心室质量指数,改善心肌纤维化,降低CK、LDH、CRP水平,下调心肌iNOS蛋白表达,降低心肌NO及MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:Seq可能通过抗氧化机制,下调心肌iNOS表达,进而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。
- 许文奇李先伟刘艳郝伟杨解人
- 关键词：糖尿病心肌损伤INOS氧化应激
- 原花青素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能及海马nNOS表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨原花青素(PC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆功能及海马神经元型—氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:选用正常SD大鼠,首先建立空白对照组(NS ip,NS ig)15只,其余腹腔注射D-半乳糖[D-gal,180 mg/(kg·d)]联合灌胃三氯化铝[AlCl3,15 mg/(kg·d)]12周后,通过Morris水迷宫行为学检测筛选造模成功大鼠,随机分为AD模型组(NS ip,D-gal ip+AlCl3ig),原花青素高剂量组(PC 40 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),原花青素低剂量组(PC 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),维生素E阳性对照组(VitE 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),每组15只,继续给药8周后,Morris水迷宫法测试各组大鼠的学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元变化;海马匀浆检测其中NO的含量;免疫组化染色观察大鼠海马中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果:与正常对照组相比,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降,逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数明显减少(P<0.01),海马区的神经元细胞尼氏小体明显减少,海马匀浆中NO含量明显增加(P<0.01),nNOS的表达明显增加(P<0.01)。与AD模型组相比,原花青素组可明显改善AD大鼠的学习记忆功能,降低海马中nNOS表达及NO含量(P<0.01)。结论:原花青素可明显改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低海马组织nNOS表达及NO含量有关。
- 王欢姚海郑书国马玉红张俊秀杨解人
- 关键词：原花青素阿尔茨海默病海马
