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儿童血清钙检测1145例结果分析被引量：4: 2002年; 李熙鸿汪凤兰丁世宁邹盛杰江咏梅; 关键词：儿童血清钙低钙病例分析钙缺乏

端粒酶催化亚单位表达与急性淋巴细胞白血病预后的关系被引量：2: 2002年; 李熙鸿汪凤兰张艳刘柏林廖清奎贾苍松王晓阳; 关键词：端粒酶催化亚单位表达急性淋巴细胞白血病预后

CD_(34)^+儿童急性淋巴细胞白血病人类端粒酶逆转录酶基因表达的研究被引量：10: 2005年; 目的探讨人类端粒酶逆转录酶(humantelomerasereversetranscriptase,hTERT)基因表达与CD34+儿童急性淋巴细胞白血病的关系和临床意义。方法采集42例ALL患儿骨髓标本,分别进行细胞形态学及细胞化学染色,确定其FAB类型,运用一组相关的单克隆抗体,采用流式细胞术及直接免疫荧光标记技术进行免疫分型,采用吉姆萨G显带技术进行核型分析;同时,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测其外周血hTERT表达水平。结果儿童急性淋巴细胞白血病CD34+表达阳性率52.38%(22/42),CD34+髓系抗原表达阳性率高CD34-;CD34+的ALLhTERT-mRNA表达水平高于CD34-的ALL,而正常对照组无或低表达。结论CD34+儿童急性淋巴细胞白血病hTERT-mRNA表达上调;hTERT基因表达参与了儿童急性淋巴细胞白血病的发生发展。; 李熙鸿王晓阳熊珍玉汪凤兰刘柏林张燕; 关键词：淋巴细胞端粒酶人类端粒酶逆转录酶免疫分型儿童

重型珠蛋白生成障碍性贫血患儿基因突变及免疫紊乱的特点被引量：1: 2005年; 目的探讨重型珠蛋白生成障碍性贫血(β地中海贫血)患儿的基因突变类型及免疫紊乱的特点。方法多重等位基因特异聚合酶链反应(MASPCR)分析其基因类型。采用ELISA方法检测血浆IL6、IFNγ水平;采用免疫比浊法检测血浆IgG、IgA、IgM水平。结果重型β地中海贫血25例患儿中最常见的3种基因突变是CD17(A→T)、CD4142(-TTCT)、IVSⅡ654(C→T),占总数的94%。血浆IL6、IFNγ水平均明显高于正常对照(P均<0.05),IgG也明显高于正常对照组(P=0),而IgA、IgM则无明显变化(P>0.05)。结论MASPCR法进行基因诊断,具有操作简单、快速准确,一次可检测多种突变基因型,提高了基因诊断率。重型β地中海贫血患儿免疫系统中存在多种成分的免疫缺陷。; 李熙鸿于凡陈力李凤林熊珍玉汪凤兰; 关键词：Β-地中海贫血白细胞介素-6 Γ干扰素聚合酶链反应突变

重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿hTERT基因表达的研究被引量：3: 2009年; 目的骨髓人类端粒酶催化亚单位(hTERT)是控制人细胞端粒酶活性的限速成分,决定了细胞寿命。该研究初步探讨重型β-珠蛋白生成障碍性贫血hTERT表达的变化及其与外周血红蛋白水平的关系。方法多重等位基因特异聚合酶链反应(MASPCR)分析重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿的基因类型,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测重型β-珠蛋白生成障碍性贫血和粒细胞减少症患儿骨髓和阳性对照K562细胞株的hTERT相对表达水平,常规检测患儿外周血血红蛋白水平。Spearman直线相关分析hTERT表达与外周血血红蛋白水平的关系。结果重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿组骨髓hTERT相对表达水平高于粒细胞减少症患儿组(0.2928±0.0838 vs 0.0993±0.0336,P<0.01),但明显低于K562细胞株(0.8291±0.0908,P<0.01)。重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿组骨髓hTERT表达与其外周血血红蛋白水平呈负相关(r=-0.841,P<0.01)。结论重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿慢性溶血时,低水平血红蛋白可能在一定范围内上调骨髓hTERT基因表达水平。; 李熙鸿唐军郭文俊屈艺于凡王晓阳汪凤兰母得志; 关键词：Β-珠蛋白生成障碍性贫血突变儿童

多重等位基因特异多聚合酶链反应产前基因在诊断β-珠蛋白生成障碍性贫血中的应用被引量：2: 2002年; 目的探讨多重等位基因特异多聚合酶链反应(PCR)产前基因诊断β-珠蛋白生成障碍性贫血的临床应用价值。方法在B超监视下对21名孕妇行羊膜腔穿刺,抽取羊水20ml,常规酚-氯仿法提取DNA,应用多重等位基因特异PCR检测其羊水细胞的β-珠蛋白的5种基因突变类型(CD17,CD41～42,IVS-Ⅱ654,nt-28,nt-29)。结果检测的21例中,4例双重杂合子及1例纯合子,均选择流产。16例为正常或单个突变的杂合子,胎儿出生后取脐血验证并随访观察,现小儿9个月～3.2岁,均健康。结论多重等位基因特异PCR可用于β-珠蛋白生成障碍性贫血高风险胎儿的产前基因诊断,在指导β-珠蛋白生成障碍性贫血阳性家系的选择性妊娠中具有一定的临床意义。; 汪凤兰李熙鸿李钦伯李强王晓阳孙冰; 关键词：Β-珠蛋白生成障碍性贫血产前诊断基因突变聚合酶链反应

四川地区重型β-地中海贫血患儿及双亲基因突变的研究被引量：21: 2004年; 目的　探讨四川地区重型 β-地中海贫血患儿及其双亲突变基因类型的特点。方法　对 2 7例 β-地中海贫血患儿及双亲采用盐水渗透性试验测定红细胞渗透脆性、碱变性法测定抗碱血红蛋白 (Hb F)、醋酸纤维薄膜电泳比色法测定血红蛋白 A2 (Hb A2 )和氰化高铁血红蛋白法测定 Hb等 β-地中海贫血血液学检查。用常规方法抽提外周血白细胞 DNA,多重等位基因特异聚合酶链反应 (MASPCR)分析其基因类型。结果　 2 7例重型 β-地中海贫血患儿及其双亲共 81例标本中检测出最常见的 3种基因突变是 CDl7(A→ T)、CD4 1- 4 2 (- TTCT)、IVS- - 6 5 4(C→ T) ,占总数的 94 .5 4 %。结论　采用 MASPCR法进行基因诊断 ,具有操作简单、快速准确 ,一次可检测多种突变基因型 ,提高了基因诊断率。; 李熙鸿王晓阳汪凤兰孙冰; 关键词：Β-地中海贫血聚合酶链反应突变

42例朗罕组织细胞增生症临床分析: 2001年; 孙冰徐学聚汪凤兰; 关键词：血液病儿童病例分析

儿童急性淋巴细胞白血病抗原错译表达的临床意义被引量：8: 2003年; 目的　研究儿童急性淋巴细胞白血病 (ALL)抗原错译表达的临床意义。方法　对 5 4例ALL患儿的骨髓标本分别进行细胞形态学及细胞化学染色 ,确定其FAB类型 ,运用一组相关的单克隆抗体 ,采用流式细胞仪及直接免疫荧光标记技术进行免疫分型 ,采用吉姆萨G显带技术进行核型分析。结果　儿童ALL5 4例髓系抗原阳性表达率为 2 9.63 % ,其中CD13为 2 5 .93 % ,CD33为 2 0 .3 7% ,CD14 为 11.11%。T ALL和B ALL髓系抗原阳性表达差异无统计学意义 ( 3 0 .77%vs 2 9.2 7%　P =0 .918)。CD34 表达阳性ALL髓系抗原阳性表达率明显高于CD34 表达阴性ALL髓系抗原阳性表达率 ( 40 .63 %vs 13 .64 %　P =0 .0 3 9) ;ALL髓系抗原阳性表达与髓系抗原阴性表达的完全缓解 (CR)率差异无统计学意义 ( 81.2 5 %vs94.74%　P =0 .148) ;但生存率曲线比较分析 ,ALL髓系抗原阳性表达的生存时间短 (P =0 .0 3 1)。结论　儿童ALL的抗原错译表达率为2 9.63 % ;CD34 阳性的ALL抗原错译表达率明显高于CD34 表达阴性的ALL抗原错译表达率 ;ALL髓系抗原阳性表达的生存时间短 ;; 王晓阳李熙鸿施跃琼汪凤兰李钦伯廖清奎; 关键词：抗原免疫表型患儿预后

急性白血病端粒酶逆转录酶基因表达的初步分析被引量：2: 2003年; 目的　初步探讨白血病端粒酶逆转录酶 (human telomerase reverse transcriptase,h TERT)基因表达与白血病临床特征的关系。方法应用逆转录 - PCR扩增法 ,检测白血病患者和正常人外周血样中h TERT m RNA的表达 ,并进行半定量分析。结果　 4 2例初治白血病血样中 ,h TERT m RNA表达阳性率73.81% ,表达水平 0 .6 4± 0 .2 1。 2 1例完全缓解组中 ,h TERT m RNA表达阳性率 19.0 5 % ,表达水平 0 .31± 0 .16。 4例复发病例均呈 h TERT m RNA阳性表达 ,表达水平 0 .84± 0 .0 9。 5名正常人血样中 ,有 1人呈现 h TERT m RNA低水平表达 ,表达水平 0 .10。结论　 h TERT表达异常与白血病的发生发展密切相关 ,可作为白血病细胞的标志物用于白血病临床分析、病情监测。; 张艳刘菽秋屈艺李熙鸿汪凤兰董薇刘柏林; 关键词：急性白血病端粒酶逆转录酶基因表达

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汪凤兰

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