范丽
- 作品数：7 被引量：9H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学化学工程更多>>
- 鼻咽癌腮腺淋巴结转移2例被引量：1
- 2009年
- 董晓荣张涛张盛范丽伍钢
- 关键词：鼻咽肿瘤腮腺淋巴结转移
- 112例脑胶质瘤术后放射治疗的临床预后分析被引量：6
- 2008年
- 目的回顾性分析脑胶质瘤患者术后放射治疗的疗效,探讨评价影响放射治疗胶质瘤预后的因素。方法对临床资料完整的112例脑胶质瘤患者进行回顾性分析,其中Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤54例,Ⅲ～Ⅳ级58例。手术全切61例,次全切43例,单纯活检8例。术后等待放射治疗的中位时间为27.5 d,放射治疗的中位剂量为56 Gy。采用Cox比例风险模型进行预后的单因素和多因素分析。结果低分级胶质瘤的1,3年生存率分别为88.9%和53.0%;高分级胶质瘤的1,3年生存率分别为68.9%和17.2%。年龄≤40岁、低分级胶质瘤、手术全切肿瘤、放疗前Karnofsky评分≥80分的患者预后较好。结论年龄、病理分级、手术切除程度以及放疗前的功能状况是影响胶质瘤放射治疗预后的独立因素。
- 胡建莉王涛费世宏范丽陈静彭刚朱庆尧雷艳荣
- 关键词：预后
- 参芪扶正注射液对放射性脑损伤的疗效及其机制的研究
- 目的:研究小鼠全脑照射后参芪扶正注射液对各种致炎因子(TNF-α/IL-1β,IL-6,IFN-γ,COX-2)表达水平的调控及NF-kβ信号通路的影响,探讨参芪扶正注射液对放射性脑损伤的防治机制.方法:8周龄C57BL...
- 张健蔡茜程延磊范丽张瑞光董晓荣
- 丹参酮ⅡA抑制电离辐射诱导胶质BV-2细胞激活的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨丹参酮ⅡA能否抑制电离辐射诱导小胶质细胞激活及其机制.方法 用1.0μg/ml丹参酮ⅡA处理小胶质细胞12 h,体外接受137Cs γ射线照射2、4、8、16和32 Gy后,用实时PCR检测致炎因子的变化,Western blot检测NF-κB p65表达的变化,免疫荧光染色及共聚焦显微镜检测γ-H2AX和p65的表达变化.结果 16和32 Gy照射后小胶质细胞激活,形态学上从静息状态下的小胞体多突起转变为放疗后胞体变圆和突起皱缩,并释放致炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ和COX-2与对照组相比,分别上调（5.0±0.60）、（2.1±0.20）、（2.4±0.25）、（1.6±0.30）和（3.6±0.50）倍（P＜0.05）.丹参酮ⅡA能明显减少致炎细胞因子IL-1β、IL-6、IFN-γ和COX-2的释放,与对照组相比,分别为（2.3±0.10）、（1.8±0.20）、（0.3±0.30）、（0.2±0.10）（t=5.56,P＜0.05）.Western blot分析提示,接受8和16 Gy电离辐射后,NF-κB的亚单位p65在细胞核的表达显著增加,而使用丹参酮ⅡA后可以减低电离辐射后p65在细胞核的表达;免疫荧光染色提示在未照射组p65表达于细胞质,电离辐射后p65转位至细胞核,而使用丹参酮ⅡA后可以抑制电离辐射后p65的核转位,使其表达于细胞质.结论 电离辐射后迅速引起一系列的分子内信号传导,通过DNA双链断裂（DSB）触发信号传导激活NF-κB信号通路;丹参酮ⅡA可以抑制电离辐射后NF-κB信号通路下调致炎因子表达,从而抑制小胶质细胞激活.
- 董晓荣董继华张瑞光范丽刘莉张涛伍钢
- 关键词：电离辐射DNA双链断裂炎性反应
- Corilagin对小鼠小胶质细胞株照射后炎性反应因子表达的抑制作用
- 2010年
- 目的 研究抗炎药物Corilagin抑制放射引起小胶质细胞（BV-2）炎性反应的作用及其防护的分子机制.方法 细胞抑制实验（MTT）检测Corilagin对BV-2细胞的抑制率;Corilagin预处理小胶质细胞,12 h后,以0和32 Gy 2个放射剂量照射BV-2细胞,Real-time PCR检测小胶质细胞照射后不同时间点炎性反应因子IL-1β、TNF-α表达水平;硝酸还原酶法检测细胞上清液中一氧化氮（NO）的含量;Western blot检测各组细胞核转录因子NF-κB p65蛋白表达;激光共聚焦显微镜观察各组细胞标志物Iba-1的表达、NF-κB p65核转位及Nemo的表达.结果 1～10μg/ml浓度范围内Corilagin对BV-2细胞增殖几乎无影响;照射后小胶质细胞表面标志物Iba-1表达明显,提示小胶质细胞激活,且炎性反应因子NO、TNF-α、IL-1β表达上调,而Corilagin（5μg/ml）可以显著抑制上述炎性反应因子的表达（tIL-1β=6.341,tTNF-α=3.411,tNO=3.134,P＜0.05）;Corilagin可抑制NF-κB活化蛋白Nemo,并显著抑制NF-κB p65的转位.结论 Corilagin可能通过NF-κB信号转导途径抑制照射后小胶质细胞的活化,从而下调炎性反应因子表达,保护神经元.
- 罗鸣伍钢范丽张瑞光任精华董继华董晓荣
- 关键词：CORILAGIN小胶质细胞NF-ΚB放射性脑损伤
- Mechanisms by which lenvatinib and regorafenib regulate programmed cell death 1 ligand 1
- 目的 Our previous study showed that lenvatinib upregulated programmed cell death 1ligand 1(PD-L1)in hepatoma cel...
- 胡建莉张涛范丽杨盛力
- 关键词：REGORAFENIBTGF-1
- VCD/IE方案联合阿帕替尼治疗化疗失败进展期尤因肉瘤的回顾性研究被引量：1
- 2023年
- 目的:评估VCD/IE方案(长春新碱+环磷酰胺+多柔比星与异环磷酰胺+依托泊苷交替)联合阿帕替尼治疗化疗失败进展期尤因肉瘤的疗效与安全性。方法:回顾性研究2017年1月至2021年12月于华中科技大学同济医学院附属协和医院,接受VCD/IE方案联合阿帕替尼治疗化疗失败的进展期尤因肉瘤11例患者的临床资料。与同期接受阿帕替尼单药治疗的尤因肉瘤患者对比,评估该方案的疗效及安全性。主要观察终点为疾病无进展生存期(progression-free survival,PFS),次要观察终点为客观缓解率(objective response rate,ORR)、疾病控制率(disease control rate,DCR)、总生存时间(overall survival,OS)和不良反应(adverse event,AE)。结果:共筛选出符合入排标准的联合治疗患者11例,阿帕替尼单药组10例。两组患者中位随访时间分别为19.5个月和14.5个月。其中男性占比分别为72.7%(8/11)和70%(7/10),平均年龄分别为18.1±6.7岁和20.8±15.7岁。VCD/IE方案联合阿帕替尼的ORR、DCR、中位PFS、中位OS分别为27.3%(3/11)、81.8%(9/11)、6.4个月和10.9个月。阿帕替尼单药治疗的ORR、DCR、中位PFS、中位OS分别为0、62.5%(5/8)、1.8个月和4.1个月。联合用药期间,3~4级AE主要为化疗相关的中性粒细胞减少、贫血、血小板减少、粒缺性发热等,而阿帕替尼相关AE均为1~2级。AE总体可以耐受。结论:VCD/IE方案联合阿帕替尼治疗化疗失败的进展期尤因肉瘤疗效明显优于阿帕替尼单药,AE可控。
- 叶挺范丽曹如波彭玲陈静
- 关键词：尤因肉瘤疗效
