邓湘蕾
- 作品数：15 被引量：81H指数：6
- 供职机构：东南大学基础医学院更多>>
- 发文基金：南京市医学科技发展项目铁道部科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 基于创新能力培养的研究生“高级生物化学与分子生物学技术”课程体系的构建被引量：4
- 2009年
- 研究生教育是培养高层次人才的主要途径，面对近年来不断扩大的研究生队伍，如何提高培养质量是近年研究生教育工作的重点。研究生的培养质量，主要是看毕业生能否为经济建设、科学进步发展做出应有的贡献。产生这种贡献的大小与研究生具有的创新精神和创新能力密切相关^[1]，创新能力是衡量研究生教育质量的重要指标，
- 袁榴娣李新荣汪道涌丁洁邓湘蕾毛晓华
- 关键词：创新能力培养研究生教育分子生物学技术生物化学教育质量教育工作
- 游离脂肪酸对人红细胞膜胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的影响
- 2003年
- 李新荣邓湘蕾高景燕徐衡
- 关键词：游离脂肪酸酪氨酸蛋白激酶活性2型糖尿病
- 糖尿病大鼠血管平滑肌细胞体外培养方法的探讨被引量：9
- 2005年
- 目的:对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞体外培养方法进行探讨,建立糖尿病大鼠血管平滑肌细胞模型,为糖尿病慢性血管并发症研究奠定基础。方法:建立糖尿病大鼠模型,用组织贴壁法体外培养胸主动脉血管平滑肌细胞。结果:糖尿病大鼠造模成功。用贴壁法培养糖尿病大鼠血管平滑肌细胞,3d后相差显微镜下可见细胞游出,培养7～10d左右细胞重叠生长达多层,高低起伏呈“峰—谷”状。平滑肌细胞actin免疫组织化学染色鉴定为平滑肌细胞。结论:糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖速度快,培养条件要求严格,在形态学上与正常大鼠平滑肌细胞相同。
- 李艳平李新荣邓湘蕾李震缪峰
- 关键词：体外培养方法主动脉血管平滑肌细胞慢性血管并发症ACTIN细胞模型正常大鼠
- 咖啡对糖尿病大鼠膀胱功能障碍的影响被引量：6
- 2005年
- 目的:探讨咖啡对糖尿病大鼠膀胱功能障碍的影响及作用机制。方法:链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型。SD大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、糖尿病咖啡治疗组(Coffee组)及正常对照组(NC组)。7周后测定各组膀胱湿重量、阈容量、相对排尿量(V%)、膀胱环磷酸腺苷(cAMP)含量及逼尿肌收缩功能的变化。结果:Coffee组与DM组相比,膀胱湿重量与阈容量显著降低,V%与膀胱cAMP含量明显升高。DM组逼尿肌肌条的收缩功能明显受损,咖啡治疗后肌条收缩性有所改善。结论:咖啡可能通过其中的咖啡因升高膀胱cAMP浓度、改善膀胱充盈感觉和逼尿肌收缩性等机制来防治糖尿病大鼠膀胱病变。
- 易超然卫中庆邓湘蕾李新荣田成功孙则禹
- 关键词：糖尿病膀胱病咖啡SD大鼠
- 咖啡因改善糖尿病大鼠膀胱功能的观察被引量：5
- 2006年
- 咖啡因治疗7周后,糖尿病鼠膀胱湿重与阈容量(V)显著降低,相对排尿量(V%)与环磷腺苷含量明显升高,逼尿肌收缩性有所改善。咖啡因可能具有防治糖尿病膀胱病的作用。
- 易超然卫中庆邓湘蕾田成功孙则禹李新荣
- 关键词：咖啡因糖尿病膀胱病
- 丝裂原蛋白激酶在糖尿病慢性血管并发症中的作用
- 2007年
- 目的研究在高糖条件下人血管平滑肌细胞丝裂原蛋白激酶(MAPK)活性、c-fos表达与糖尿病慢性血管并发症的发病机制的关系。方法新生儿脐动脉原代培养获得人血管平滑肌细胞。高糖为刺激因素,PD98059为MAPK特异性抑制剂,甘露醇作渗透压对照。同位素示踪法测定MAPK活性,免疫细胞化学方法检测c-fos表达。结果高糖条件培养下人血管平滑肌细胞内MAPK活性升高(77358±1822)、与对照组(47830±1946)相比差异有统计学意义(P<0.05)。高糖条件培养下人血管平滑肌细胞c-fos表达增加(0.314±0.058),与对照组(0.245±0.049)相比差异有统计学意义(P<0.05)。PD98059可阻止高糖诱导的c-fos表达。结论高糖可增加人血管平滑肌细胞MAPK活性及c-fos的表达,MAPK活性的增高与c-fos表达呈正相关。
- 李新荣高景燕邓湘蕾李艳平
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶PD98059
- 体外电脉冲刺激对糖尿病膀胱大鼠排尿功能的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨体外电刺激法对糖尿病膀胱大鼠排尿功能的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组和糖尿病电刺激组3组,每组10只,后两组制作糖尿病大鼠膀胱模型。10周后,电刺激组予体外电刺激治疗,刺激参数:强度31V,密度31 Hz,另两组均不予电刺激。持续治疗3周后观察比较各组尿动力学改变及逼尿肌肌条收缩功能变化。结果:糖尿病大鼠造模10周后施加体外电刺激,其膀胱收缩力加强,残余尿量比(R%)有所下降,膀胱排尿阈容量减少,差异均有统计学意义。结论:体外电刺激可改善糖尿病膀胱的逼尿肌收缩能力及膀胱的感觉功能。
- 宋涛卫中庆邓湘蕾易超然王欢陆璐
- 关键词：糖尿病膀胱尿动力学
- 胰岛素增敏剂对糖尿病患者胰岛素受体激酶的影响
- 2005年
- 目的针对糖尿病患者胰岛素受体缺陷导致的胰岛素抵抗,观察胰岛素增敏剂罗格列酮和吡格列酮对2型糖尿病患者胰岛素受体蛋白酪氨酸激酶活性的影响。方法实验于2001-10/2003-03在东南大学基础医学院生化教研室完成。应用W GA-Sepharose4B亲和层析方法分离纯化来自正常人16例、糖尿病患者16例、肥胖症患者22例3组人群的血红细胞膜胰岛素受体,分别在罗格列酮或吡格列酮作用下应用同位素示踪法测定受体蛋白酪氨酸激酶活性的变化,激酶活性用多肽底物磷酸化的程度表示。结果16例正常人,16例糖尿病患者,22例肥胖症患者的血样均进入结果分析。①正常人、糖尿病患者、肥胖症患者3组红细胞膜受体蛋白酪氨酸激酶活性均呈胰岛素剂量依赖关系。②与正常对照组相比[(781.86±120.23)fm ol/(m g·m in)],糖尿病组与肥胖症组的红细胞膜蛋白酪氨酸激酶和纯化胰岛素受体蛋白酪氨酸激酶的活性均显著降低[(230.09±35.87),(253.57±37.38)fm ol/(m g·m in)]。吡格列酮和罗格列酮均可以明显改善糖尿病患者和肥胖症患者的纯化胰岛素受体蛋白酪氨酸激酶的活性[(830.63±166.96),(800.79±153.45)fm ol/(m g·m in),P<0.01;(664.92±119.33),(567.98±103.47)fm ol/(m g·m in),P<0.01]。结论罗格列酮和吡格列酮可能部分通过直接激活胰岛素受体蛋白酪氨酸激酶的活性来改善胰岛素敏感性。
- 邓湘蕾李新荣易超然王兰
- 关键词：受体蛋白质酪氨酸激酶类糖尿病非胰岛素依赖型受体胰岛素
- 丹参酮ⅡA对高糖培养的大鼠血管平滑肌细胞p38MAPK信号通路的影响被引量：11
- 2008年
- 目的：观察丹参酮ⅡA对高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响，分析该作用与氧化应激以及丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 mitogen－activated protein kinases，p38 MAPK）信号通路的关系。方法：取第3代原代培养的大鼠血管平滑肌细胞建立高糖诱导细胞增殖模型，实验分为正常对照组、高糖组和丹参酮ⅡA组，BrdU掺入法测定血管平滑肌细胞的DNA合成水平；黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别测定细胞培养上清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量；免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化p38 MAPK蛋白表达。结果：高糖诱导的血管平滑肌细胞呈快速增殖状态，在10～25mmol·L^-1间增殖效应呈剂量依赖性；丹参酮ⅡA能抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖，提高高糖培养的细胞中SOD水平，降低MDA含量，减少P-p38MAPK蛋白的表达。结论：丹参酮ⅡA抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖，这可能与其能减少血管平滑肌细胞中的氧自由基，抑制p38MAPK信号通路有关。
- 陆璐李新荣邓湘蕾
- 关键词：高糖血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶P38
- 高糖诱导的MAPK激活对人肾小球系膜细胞的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨高糖对人肾小球系膜细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性的影响及MAPK在人肾小球系膜细胞的纤维结合蛋白(FN)分泌和c鄄fos表达中的作用。方法:采用人肾小球系膜细胞进行体外培养,高糖作为刺激因素,PD98059作为MAPK特异性抑制剂,同位素示踪法测定MAPK活性,ELISA法测定培养上清中FN含量,免疫细胞化学方法检测c鄄fos的表达。结果:高糖可增加MAPK活性、促进FN分泌、增加c鄄fos的表达。抑制MAPK后,可阻止高糖诱导的FN分泌以及c鄄fos表达。结论:高糖可激活人肾小球系膜细胞内的MAPK,促进FN的分泌,c鄄fos的表达及导致糖尿病肾病的发生。
- 李艳平李新荣高景燕邓湘蕾
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶糖尿病肾病C-FOS纤维结合蛋白
