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么秀华

作品数:4 被引量:3H指数:1
供职机构:哈尔滨医科大学更多>>
发文基金:中国博士后科学基金国家杰出青年科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇重症肌无力
  • 3篇无力
  • 3篇肌无力
  • 2篇胆碱
  • 2篇胆碱受体
  • 2篇乙酰胆碱
  • 2篇乙酰胆碱受体
  • 2篇实验性自身免...
  • 2篇实验性自身免...
  • 2篇受体
  • 2篇全反式
  • 2篇全反式维甲酸
  • 2篇自身免疫性重...
  • 2篇维甲酸
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫性
  • 1篇氧化应激
  • 1篇特异
  • 1篇特异性
  • 1篇特异性淋巴细...

机构

  • 4篇哈尔滨医科大...
  • 1篇牡丹江医学院
  • 1篇长春市中心医...

作者

  • 4篇么秀华
  • 3篇李呼伦
  • 2篇王广友
  • 2篇谢晓丽
  • 2篇穆莉莉
  • 2篇王丹丹
  • 1篇王菁华
  • 1篇马雪菲
  • 1篇孔庆飞
  • 1篇刘静
  • 1篇张晓莉
  • 1篇朱伟
  • 1篇李娜
  • 1篇孙博
  • 1篇张佳

传媒

  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇国际免疫学杂...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
模拟微重力对大鼠PC12细胞衰老的影响
2012年
目的探讨模拟微重力对PC12细胞衰老的影响及相关机制。方法用旋转细胞培养系统进行模拟微重力条件下的细胞培养。选取模拟微重力和正常重力条件下培养6 h,12 h,24 h,48 h,72 h和96 h的PC12细胞作为研究对象。流式细胞仪检测PC12细胞各个细胞周期分布的变化;Western blot方法检测PC12细胞P53蛋白的变化;生化反应试剂盒检测活性氧变化;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)特异性染色对衰老的PC12细胞进行评估。结果细胞周期分析的结果显示,经过模拟微重力培养的PC12细胞其细胞周期阻滞在G1期。在模拟微重力培养96 h细胞周期蛋白P53表达均升高。SA-β-gal染色的结果显示在模拟微重力的作用下,PC12细胞SA-β-gal的活性随着模拟微重力培养时间的延长而逐步升高。PC12细胞内H2O2的水平升高,并且具有时间依赖性。模拟微重力细胞培养上清中的H2O2也相应升高,但是滞后于细胞内的H2O2。结论①模拟微重力可以引起PC12细胞SA-β-gal的活性升高,G1期细胞周期阻滞和P53的活化;②模拟微重力条件下诱导PC12细胞衰老可能通过氧化应激实现。
赵雨娟张佳王菁华孙博王广友么秀华李娜李呼伦穆莉莉
关键词:模拟微重力细胞衰老PC12细胞氧化应激
全反式维甲酸对实验性自身免疫性重症肌无力的治疗效果被引量:3
2013年
目的通过体内实验探讨全反式维甲酸(ATRA)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的治疗效果并观察其组织病理学的改变。方法以大鼠来源的AChRα97—116多肽片段、弗式不完全佐剂、结核菌素的混合乳剂,尾根部免疫健康雌性Lewis大鼠建立EAMG实验动物模型,同时设置完全式佐剂(CFA)对照组、EAMG模型组、ATRA治疗组,其中ATRA治疗组从第一次免疫当天开始腹腔注射ATRA。依据Lennon评分法及体重监测对模型的建立及ATRA的治疗情况予以评定。于晚期发病时相(56d左右)将动物处死取材,分别取大鼠脾脏和肌肉作石蜡切片,HE染色观察各组动物脾脏和肌肉的组织病理学变化,探讨ATRA治疗EAMG的可行性。结果①成功建立EAMG动物模型。②免疫第40天后,ATRA治疗组和EAMG模型组相比较,临床症状及体重差异均有统计学意义,P临床评分=0.024,P体自=0.001。③与CFA组相比,EAMG模型组动物脾脏小梁静脉壁的厚度增大(P=0.0008),小梁静脉中的淋巴细胞数目增多(P=0.036),脾脏髓质中动脉周围淋巴鞘增宽(P=0.047),脾脏生发中心界限不清,肌纤维直径缩短(P=0.001)。④与EAMG模型组比较,ATRA治疗组动物脾小梁静脉壁的厚度较窄(P=0.043),脾髓质中动脉周围淋巴鞘变窄(P=0.012),脾脏生发中心界限相对较清晰,肌纤维直径较长(P=0.047)。结论ATRA能够缓解EAMG的临床症状,逆转EAMG的组织病理学改变。
李芳华谢晓丽刘静么秀华马雪菲王丹丹王广友李呼伦
关键词:全反式维甲酸实验性自身免疫性重症肌无力乙酰胆碱受体HE染色
全反式维甲酸对乙酰胆碱受体特异性淋巴细胞的免疫调控作用
2017年
目的:观察全反式维甲酸(ATRA)对乙酰胆碱受体(AChR)特异性淋巴细胞的体外调控作用,探讨其治疗重症肌无力(MG)的可能机制。方法:建立完全弗氏佐剂(CFA)对照组及实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)组大鼠,并获取淋巴结单个细胞悬液,以ACh R97-116多肽片段以及不同浓度的ATRA体外培养72 h,采用流式细胞仪法、CCK-8法、ELISA法分别检测活细胞比例、细胞凋亡和周期的改变以及Th亚群的格局和B细胞抗体分泌能力的变化。结果:ATRA显著降低活细胞比例(P<0.001);不同浓度的ATRA均促进了特异性细胞群的凋亡(P<0.001),且呈剂量依赖性,而ATRA未改变AChR特异性淋巴细胞的生长周期;ATRA处理后,CFA和EAMG组的淋巴细胞增殖均受到明显抑制,且ATRA对ACh R特异性的淋巴细胞的抑制明显(EAMG组,P<0.01)于CFA组(P<0.05);ATRA干预后,ACh R特异性CD4+T淋巴细胞的比例下降(P<0.01),且ATRA促进了Th2、Treg细胞亚群百分比(P_(IL-4)<0.001,P_(Foxp3)<0.001),而抑制了促炎性的Th17、Th1细胞亚群百分比(P_(IL-17)<0.05,P_(IFN-γ)<0.001);ATRA能够降低ACh R特异性B细胞的抗体分泌能力(P<0.01)。结论:ATRA不仅能抑制ACh R特异性T细胞功能,同时也能抑制ACh R特异性B细胞功能,其在MG的临床治疗中可能起治疗作用。
孔庆飞张晓莉朱伟王丹丹谢晓丽穆莉莉么秀华李呼伦
关键词:全反式维甲酸乙酰胆碱受体重症肌无力实验性自身免疫性重症肌无力辅助性T细胞
Th9/IL-9在重症肌无力中作用机制的实验研究
目的:1、通过体内、外实验证实Th9细胞及其衍生的IL-9参与实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental Autoimmune Myasthenia Gravis,EAMG)的发生、发展作用;2、探讨Th9/I...
么秀华
关键词:重症肌无力TH9细胞TH细胞免疫应答
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