佘振珏
- 作品数：48 被引量：133H指数：6
- 供职机构：复旦大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育发展基金会“曙光计划”项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 早期人胚胎视网膜色素上皮细胞的体外培养及生物学特性被引量：4
- 2007年
- 目的探索早期人胚视网膜色素上皮(RPE)细胞体外培养以获得高纯度的RPE细胞的方法,并进一步研究其生物学特性。方法取意外流产4h以内人胚(6～10周)眼球,通过混合酶消化法获取RPE细胞。用F12培养液体外培养并作细胞形态学、S-100和Keratin免疫组织化学鉴定;通过Trizol一步法提取总RNA,逆转录聚合酶反应(RT-PCR)分析体外培养RPE细胞酪氨酸酶基因的表达。结果用F12培养液可获得纯度高、活性好的人胚RPE细胞;体外培养的RPE细胞不表达酪氨酸酶基因。结论早期人胚RPE细胞具有在体RPE细胞的部分特征;体外培养的RPE细胞未检测到酪氨酸酶RNA表达,故随着细胞分裂增殖,色素颗粒逐渐减少,提示体内外RPE细胞在功能上存在某些差异。
- 高静琰靳磊李艳佘振珏周国民
- 关键词：人胚胎视网膜酪氨酸酶生物学特性
- 胚胎连续组织切片的计算机三维重建被引量：6
- 2005年
- 目的制备动物胚胎的连续切片,并利用计算机的三维重建技术,获得可视的“虚拟胚胎”。方法通过数码显微摄像系统对连续的石蜡切片进行拍照、拼接,获得胚胎连续切片的JPEG图像,再利用三维医学重建软件,把二维的切片图像重建成三维的“虚拟胚胎”。结果利用三维医学重建软件,重建得到“虚拟胚胎”,重建后的胚胎可进行任意的切割、旋转、操作回复等操作。结论医学三维图像工作室的三维重建软件运用于连续组织切片的计算机三维重建是完全可行的。
- 郑瑾佘振珏谭德炎宋志坚周国民
- 关键词：三维重建胚胎连续切片
- 视网膜细胞培养上清液对骨髓基质细胞的诱导分化作用被引量：2
- 2006年
- 目的探讨视网膜细胞培养上清液对骨髓基质细胞(BMSCs)的诱导分化作用。方法原代培养胚龄17d(E17)及生后3d(P3)SD大鼠的视网膜细胞,分别收集培养上清液,过滤后与DMEM按2:3混合,用此混合液诱导BMSCs,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,对诱导后的细胞进行神经丝蛋白(NF)、胶质源性纤维酸性蛋白(GFAP)及视网膜特异性标记物进行免疫化学染色,统计分析阳性细胞数;再用RT-PCR进一步检测诱导结果。结果E17和P3细胞上清液均能诱导BMSCs表达NF[(10.35±2.66)%,(10.64±3.94)%]和GFAP[(27.86±7.97)%,(24.38±5.80)%],但只有P3细胞上清液诱导的BMSCs表达视蛋白(opsin),同时RT-PCR也检测到视细胞发育调节转录因子Crx mRNA的表达。结论视网膜细胞培养上清液可以诱导BMSCs向神经元、胶质细胞与视细胞分化。
- 万瑾胡宝洋刘坤郑华肖虹蕾佘振珏周国民
- 关键词：骨髓基质细胞视网膜诱导分化
- 损伤后大鼠视网膜Müller细胞的干细胞特性及向感光细胞的特异分化
- ＜正＞目的：研究成年大鼠 Müller细胞损伤后的干细胞特性及神经再生潜能。方法：成年 SD 大鼠腹腔注射 N-甲基-N-亚硝基脲形成视网膜感光细胞退化的动物模型,用免疫组织化学方法检测 Müller 细胞干细胞标志物的...
- 万瑾韩晓洁武金燕佘振珏肖虹蕾周国民
- 文献传递
- 阿尔茨海默病磁共振探针前体BSA-(Gd-DTPA)n-CR的合成、表征及初步评价
- 2012年
- 目的合成阿尔茨海默病(AD)的磁共振探针前体BSA(-Gd-DTPA)n-CR,初步评价其体外弛豫性能及对APP/PS1转基因小鼠脑组织切片内Aβ斑块的靶向性能。方法按文献方法合成并纯化好适量的BSA-(Gd-DTPA)n备用。刚果红与BSA-(Gd-DTPA)n比例为1:40,在pH4.1的Britton-Robinson缓冲体系反应生成BSA-(Gd-DTPA)n-CR,生成产物用LH20凝胶柱分离。BSA-(Gd-DTPA)n-CR通过近红外探针KODAK X-SIGHT670标记,尾静脉给药后于不同时间点进行活体近红外荧光成像,初步评价药物在正常小鼠体内的生物学分布及代谢状况;动态扫描结束后,心脏生理盐水灌流后取心、肝、脾、肺、肾和脑等器官进行离体近红外荧光成像,对药物的血脑屏障通透性进行定性评价。正常小鼠BSA-(Gd-DTPA)n-CR增强MRI成像评价前体药物代谢及体内分布。探针前体与APP/PS1转基因小鼠脑组织切片体外染色证实其Aβ斑块的靶向性能,并与Aβ斑块的免疫组化结果对比,探讨其靶向灵敏性及特异性。结果 32℃条件下0.5T磁场环境中BSA-(Gd-DTPA)n-CR在纯水中的弛豫率为6.26mmol/L-1s-1,是小分子Gd-DTPA的2倍还多(2.87mmol/L-1s-1)。成功合成了新型的探针前体BSA-(Gd-DTPA)n-CR,其体外T1弛豫性能较Gd-DTPA有明显提高。与抗Aβ蛋白特异性免疫组化染色对比提示,该探针前体具有Aβ蛋白靶向性。近红外荧光成像结果显示,该前体尚不能通过血脑屏障。结论本研究成功合成了AD探针前体BSA-(Gd-DTPA)n-CR,该配合物具备长循环特性,且具备Aβ蛋白特异性靶向性,但尚不能通过血脑屏障;其上具备的多个可供修饰的氨基,可进一步修饰使其成为一个完整的探针分子,因此BSA-(Gd-DTPA)n-CR是一种很有潜力的探针前体。
- 李树平何慧瑾邱龙华王飞梁春敏冯晓源佘振珏
- 关键词：阿尔茨海默病刚果红
- N-甲基-N-亚硝基脲影响新生小鼠玻璃体血管退化的时序
- 2008年
- 目的：探讨生后不同时间和不同剂量N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）对小鼠视网膜发育和玻璃体血管系统退化的影响及其相互关系。方法：MNU单次腹腔注射制备小鼠视网膜发育不良模型，取左侧眼球切片后行H—E染色，观察眼球主要结构的形态改变，取右侧眼球玻璃体血管铺片后行DAPI染色，进行玻璃体血管定量分析。结果：高剂量MNU（75mg／kg）在P1及P9给药，对视网膜发育及玻璃体退化影响有差异。在P1给药时，出现小眼球畸形和晶状体后瘢块；视网膜因视细胞呈玫瑰花结样排列而形成皱襞样结构，至P18-P28，视网膜皱襞逐渐消失，P28后仅表现为外核层的局部不规则。在P9给药时，除在P28后仍有玻璃体动脉束残留外，未见视网膜退变和其他眼部病理改变，但玻璃体血管定量分析显示直到P42仍有退化血管残留。结论：高剂量MNU（75mg／kg）能诱导新生小鼠视网膜发育不良，且视网膜发育不良和玻璃体退化延迟在发生时间上存在相关性，提示感光细胞发育障碍对玻璃体血管退化具有一定作用。
- 阮尽佘振珏肖红蕾周国民
- 关键词：视网膜发育小鼠
- 氧环境对血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子的影响及其与血管发育的关系被引量：2
- 2006年
- 目的：研究视网膜发育过程中血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)所起的调节作用及其机制。方法：C57BL/6J 小鼠从出生后7～12 d 饲养于75%氧环境,分别用抗 VEGF、抗 PEDF 和抗 CD31抗体作免疫组织化学标记视网膜切片。结果：持续处于高氧环境时,VEGF 表达处于低水平而 PEDF 快速上升,血管生长减缓。高氧处理5 d 后回到普通环境,VEGF 的表达迅速上升而 PEDF 却逐渐减少,出现了一过性的血管快速增长现象。结论：氧含量变化可调节 VEGF 和 PEDF 表达,参与视网膜血管发育。
- 俞亦龄刘坤万瑾郑华肖红蕾佘振珏周国民
- 关键词：血管内皮生长因子色素上皮衍生因子视网膜血管发育
- 感光细胞缺失对视网膜节细胞melanopsin表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的：研究感光细胞缺失对视网膜节细胞 melanopsin 表达的影响。方法：SD 大鼠腹腔注射60 mg/kg N- 甲基-N-亚硝基脲建立感光细胞变性缺失的动物模型,用免疫荧光方法观察视网膜铺片及切片中 melanopsin 阳性细胞的分布及特征。结果：在药物注射12 h 后动物视网膜感光细胞层开始凋亡,细胞数目随时相减少,13 d 后完全消失。在正视网膜节细胞表达 melanopsin,呈串珠样分布在胞体及突起的胞膜上,其树突穿过节细胞层, 在内网层的两侧分叉形成网状结构。在感光细胞缺失动物模型组,12 h 时,节细胞表达 melanopsin 更广泛；而后突起上的 melanopsin 表达随时减少。28 d 时,melanopsin 的表达主要局限于节细胞的胞体。结论：感光细胞缺失影响节细胞突起 melanopsin 的表达。
- 万瑾郑华韩秀引肖虹蕾佘振珏周国民
- 关键词：MELANOPSIN视网膜神经节细胞感光细胞
- 视网膜中Müller细胞分布的免疫组织化学研究被引量：6
- 1994年
- 用抗非神经元烯醇化酶（ＮＮＥ）抗体研究６～３８周人胚胎、成人视网膜和视网膜母细胞瘤中Ｍüｌｌｌｅｒ细胞的分布。发现Ｍüｌｌｅｒ细胞呈放射状，胞体位于内核层，分支包绕神经元的胞体和突起。不同视网膜Ｍüｌｌｅｒ细胞的分支和ＮＮＥ含量有差异，提示与视网膜的功能状态有关。
- 周国民肖虹蕾佘振珏谷华运
- 关键词：MULLER细胞视网膜免疫组织化学
- 大鼠Mlüler细胞的体外培养及免疫组织化学鉴定被引量：6
- 2005年
- 王芳赛音.贺西格佘振珏肖虹蕾周国民
- 关键词：MÜLLER细胞体外培养免疫组织胶质细胞
