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李丰益

作品数:23 被引量:119H指数:7
供职机构:华西医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学自然科学总论更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇自然科学总论

主题

  • 13篇蛋白
  • 12篇铁蛋白
  • 11篇细胞
  • 9篇受体
  • 6篇转铁蛋白
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  • 5篇一氧化氮
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  • 5篇白血
  • 5篇白血病
  • 4篇转铁蛋白受体
  • 4篇内皮
  • 4篇内皮细胞
  • 3篇代谢
  • 3篇血管
  • 3篇血清
  • 3篇铁代谢
  • 3篇铁缺乏
  • 3篇淋巴
  • 3篇抗氧化

机构

  • 23篇华西医科大学
  • 3篇中山医科大学
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  • 2篇中山大学附属...
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  • 1篇河南医科大学...
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作者

  • 23篇李丰益
  • 21篇廖清奎
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  • 7篇徐学聚
  • 7篇何志旭
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  • 1篇周同甫
  • 1篇周密

传媒

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年份

  • 3篇2002
  • 4篇2001
  • 4篇2000
  • 2篇1999
  • 2篇1998
  • 4篇1997
  • 1篇1995
  • 2篇1994
  • 1篇1992
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
炎性细胞因子及脂多糖诱导产生的一氧化氮对人血管内皮细胞的损伤作用被引量:17
2001年
目的 :探讨炎症过程诱生的一氧化氮 (NO)对内皮细胞的损伤及其作用机制。方法 :黄递酶法及Griess法检测可诱导性NO合酶 (iNOS)活性、NO-2 /NO-3 水平 ,RT -PCR技术分析iNOSmRNA的表达 ;同时观察NO产生后对内皮细胞的损伤作用。结果 :IL - 1β 2× 10 5U/L、TNF -α 5× 10 5U/L、γ -INF 2× 10 5U/L联用LPS(10mg/L)可诱导出高浓度NOS合成及NO产生 ,比单用这些细胞因子或LPS诱导的量高两倍多 ,iNOSmRNA的表达水平也显著增加 ;同时MDA及LDH释放率明显增加 ,细胞存活率下降 ,并伴随细胞受损的形态学改变。而单用上述细胞因子或LPS ,以及降低剂量或缩短处理时间 ,其诱生的NOS及NO与正常对照相比P >0 0 5 ;但MDA及LDH释放率仍增加明显。使用 2倍剂量的这些炎性细胞因子或延长处理时间到 48h ,与标准剂量及 2 4h组相比NOS和NO的增加虽不显著 ,但细胞生长受限更明显。NOS抑制剂能阻止NO的产生及其对细胞的损伤作用。结论 :炎性细胞因子及脂多糖可激活iNOS大量表达诱生高浓度的NO 。
何志旭周同甫廖清奎徐学聚罗春华李钦伯王树人李丰益
关键词:一氧化氮细胞活素类脂多糖类炎性细胞因子诱导型血管病变
血清转铁蛋白受体
1994年
本文就细胞转铁蛋白受体和血清转铁蛋白受体的结构与理化特性,血清转铁蛋白的检测方法及其正常值,以及对机体铁状态和造血功能的评估,孕期缺铁的监测,缺铁性贫血与其他疾病所致贫血的鉴别等问题进行文献综述。
刘玉峰李强李丰益
关键词:血清转铁蛋白受体
人骨髓GM-CFU集落形成相关血清因子的双向电泳分析被引量:2
1998年
李丰益廖清奎罗春华李钦伯
关键词:GM-CFU骨髓集落形成双向电泳
小儿急性白血病转铁蛋白受体和铁代谢状况的研究被引量:7
1997年
检测19例ALL和7例AML外周血白血病细胞TfR位点数(TfR)、血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、血清铁蛋白(SF)、血清转铁蛋白(Tf)和细胞内铁蛋白(CF),发现急性白血病病例SI变化不,SF、CF增加,Tf下降,TfR与SF、CF呈正相关,与Tf呈负相关。
黄贵清廖清奎李丰益罗春华杨先军
关键词:急性白血病转铁蛋白受体铁代谢
阿司匹林诱导内皮细胞铁蛋白表达与抗氧化损伤作用的研究被引量:25
2001年
目的 探讨阿司匹林 (aspirin ,As)在抗H2 O2 损伤内皮细胞过程中对铁蛋白 (ferritin ,Fn)表达的作用。方法 体外培养人血管内皮细胞 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定As在不同浓度 (0 1~ 3mmol/L)、不同处理时间 (4~ 2 4h)对细胞Fn表达的影响 ,以及消炎痛和水杨酸钠对Fn表达的作用 ;并观察经As预处理后的细胞加入H2 O2 (0 5mmol/L)后乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)释放率、丙二醛 (malondialdehyde,MDA)和细胞存活率的改变。用单因素方差分析对上述指标进行统计学处理。结果 小剂量As (0 1mmol/L)即可明显诱导内皮细胞Fn表达 (5 8ng/ 10 6细胞数± 0 3ng/ 10 6细胞数 ) ,与正常对照组比较P <0 0 5 ;且As与Fn之间表现出剂量和时间依赖关系 ,0 5mmol/L、1mmol/L、2mmol/L、3mmol/L组Fn浓度分别为 (6 4± 0 4)ng/ 10 6细胞数、(7 0± 0 7)ng/ 10 6细胞数、(7 4±0 4)ng/ 10 6细胞数和 (7 7± 0 5 )ng/ 10 6细胞数 ;4h组Fn尚未明显增加 (5 8ng/ 10 6细胞数± 1 0ng/10 6细胞数 ,P >0 0 5 ) ,但 8h组Fn浓度 (6 5± 1 0 )ng/ 10 6细胞数与正常对照组比较P <0 0 5 ,2 4h组Fn浓度达最大值 (7 8± 0 8)ng/ 10 6细胞数。As诱导Fn表达后能明显增强细胞抗氧化的能力 ,0
何志旭廖清奎徐学聚罗春华周同甫李钦伯李丰益金仲和
关键词:抗氧化药阿司匹林血管内皮细胞铁蛋白
人胎盘微绒毛膜的制备及其转铁蛋白受体放射分析法建立
本文分别用差速离心法和蔗糖梯度离心法制备胎盘微绒毛膜,用氯胺T法标记转铁蛋白,在国内首次建立了胎盘微绒毛膜转铁蛋白受体的放射分析法并进行了最适测定条件及铁转蛋白受体特性研究.结果表明两种方法制备的胎盘微绒毛膜均可用于受体...
李强李丰益廖清奎罗春华
文献传递
造血系统恶性肿瘤糖皮质激素受体的临床研究被引量:3
2002年
目的 研究糖皮质激素受体(GCR)与造血系统恶性肿瘤化疗效果及预后的关系。方法 采用放射配基结合分析法,检测41例正常对照及77例造血系统恶性肿瘤患儿白细胞GCR水平,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)50例,急性髓性白血病(AML)15例,恶性淋巴瘤12例。结果 ALL及非霍奇金淋巴瘤外周血GCR水平与化疗疗效及预后呈正相关(P<0.05),霍奇金淋巴瘤及AML外周血GCR水平与预后未见相关性(P>0.05)。结论 ALL及非霍奇金淋巴瘤外周血白细胞GCR水平可预测化疗效果及预后。
杨平朱智玲廖清奎罗春华李丰益
关键词:造血系统恶性肿瘤糖皮质激素受体白血病淋巴瘤
细胞铁代谢变化参与阿司匹林抗氧化作用的调控机制被引量:9
2002年
目的 :探讨铁蛋白 (Fn)表达及细胞内铁的变化在阿司匹林 (AS)抗氧化损伤中的调控作用。方法 :ELISA法检测不同浓度AS诱导Fn的表达 ,以及FeCl3和去铁胺对AS诱导Fn表达的影响 ;同时使用RNA -proteinbandshiftassay及RT -PCR检测AS诱导铁蛋白表达过程中铁调节蛋白 (IRP)结合活性及IRP2 mRNA水平的变化。结果 :0 1mmol/L的AS可诱导内皮细胞Fn表达超过对照 2 5 % ,随AS剂量的增大诱导Fn表达逐渐增加 ,二者间有明显的剂量依赖关系。AS诱导Fn表达后能明显增强细胞抗H2 O2 损伤的能力。但去铁胺 +AS组细胞Fn表达明显降低 ,此时IRP的结合活性却为正常的 3倍 ,IRP2 mRNA的表达水平也升高 ;而FeCl3+AS组Fn表达明显高于去铁胺组 ,但IRP的结合活性降低、IRP2 mRNA表达水平下降。结论 :阿司匹林通过下调IRP结合活性及IRP2 mRNA水平 ,导致细胞铁蛋白表达增加而发挥抗氧化损伤的作用。
何志旭廖清奎周同甫徐学聚罗春华李钦伯李丰益王树人
关键词:阿司匹林抗氧化药铁蛋白
中期孕母不同铁营养状态时胎盘微绒毛膜铁蛋白受体表达及其意义被引量:2
1998年
为了了解中孕期胎盘铁蛋白受体(FnR)表达水平及其在母-胎铁代谢中的作用,本文采用FnR放射配体结合分析法,对30例中孕期(16-28周)胎盘微绒毛膜FnR表达进行了研究。结果发现:(1)孕母铁状态正常时,胎盘微绒毛膜FnR位点数为(9.63士4.72)X1012个/mg膜蛋白,与同期测定的足月孕胎盘FnR的表达水平相似(P>0.1);(2)隐性缺铁及轻度缺铁性贫血时,FnR位点数明显增高(PO.25)。表明胎盘微绒毛膜FnR在母-胎铁代谢中起重要的转运及调节作用,提示中期孕母严重铁缺乏时可能影响胎盘的铁转运,进而影响胎儿的铁供给。
孔佩艳罗春华廖清奎符仁义李丰益李载明杨先军
关键词:绒毛膜铁缺乏症妊娠中期
经全反维甲酸诱导和未诱导的HL-60细胞基因的差异展示分析
2000年
目的 对经全反维甲酸诱导和未诱导的HL-60细胞差异表达基因进行初探。方法 提取早幼粒白血病细胞株中总RNA,经由锚定引物介导的逆转录反应(RT)获得cDNA;以cDNA为模板采用相同锚定引物和另一上游引物进行PCR扩增,然后将PCR扩增产物在非变性聚丙烯酰胺凝胶上进行电泳分离,比较两组细胞的基因表达情况。结果 经由24种引物组合对经全反维甲酸诱导和未诱导的HL-60细胞进行差异展示分析,扩增出541条片段,平均每泳道显带数23条,发现差异明显片段36条。结论 mRNA差异展示技术能有效地反映出经全反维甲酸诱导和未诱导的HL-60细胞多个基因差异表达情况。
龚放廖清奎李丰益李钦伯袁淑兰
关键词:诱导分化
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