李向阳
- 作品数：10 被引量：19H指数：2
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生厅医学科技发展基金徐州市科技计划项目更多>>
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- 抗CD44单抗IM7对慢性粒细胞白血病CD34^＋细胞黏附和迁移能力影响的体外研究被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨抗CD44单抗IM7在体外对慢性粒细胞白血病（CML）干细胞（LSC）黏附和迁移的影响及其机制.方法 取20例初诊CML患者骨髓及20名健康新生儿脐血标本,用免疫磁珠分离法分离纯化CML患者骨髓和正常人脐血CD34^＋细胞,流式细胞术检测CD123和CD44的表达情况,MTT法检测CD44单抗IM7孵育前后细胞的黏附能力,体外跨内皮迁移实验检测其迁移能力.结果 ①CML患者骨髓CD34^＋细胞（CML-CD34^＋细胞）中CD34和CD123双阳性细胞率为7.5%,CD44阳性细胞率为（86.60±2.10）%;脐血CD34^＋细胞中CD44阳性细胞率为（25.40±1.70）%,两组之间比较差异有统计学意义（P〈0.05）.②与IM7孵育后的CML-CD34^＋细胞与血管内皮细胞黏附能力为0.34±0.07[吸光度（A）570值],未经IM7处理组为0.62 ±0.11,CML-CD34^＋细胞经IM7处理后的黏附能力显著下降,而脐血CD34^＋细胞IM7处理前后无明显变化.③跨内皮迁移实验显示经IM7处理后的CML-CD34^＋迁移能力明显受到抑制,抑制率为46%～63%,而CD34^＋细胞迁移抑制不明显.④经IM7处理后的CML-CD34^＋细胞与骨髓基质细胞黏附能力明显降低,而脐血CD34^＋细胞IM7处理前后无明显变化.结论 CML患者来源的CD34^＋细胞与脐血CD34^＋细胞为性质不同的造血干细胞,抗CD44单抗IM7在体外能有效抑制CML-CD34^＋的黏附和迁移,从而为白血病的靶向治疗提供依据.
- 章龙珍丁昕李向阳岑建农陈子兴
- 关键词：细胞黏附
- ^(32)P内照射治疗肿瘤的临床剂量观察被引量：1
- 2008年
- 目的研究观察局部控制晚期肝癌所需要的内照射剂量。方法对21例晚期肝癌患者的肿块局部注射32P-玻璃微球+40%碘化油。SPECT连续测量估算32P的局部放射性浓度和代谢方程,再推算相应的辐射剂量。以食欲、体重、肝功能、肿块、AFP为指标观察定性临床效果。用SPSS 12.0 Pearson相关性检验观察辐射剂量参数与定性临床效果的相关性。结果21例晚期肝癌患者有8例达到3个月以上时间的局部控制和全身症状改善。但是临床效果与所有辐射剂量参数缺乏良好的相关性,参数之一"相当于外照射次数"有最高的相关系数,只有0.226,双侧P值=0.324。结论局部控制晚期肝癌所需要的内照射剂量仍需进一步研究。
- 张旭光徐龙宝钱科卿贾晓民李向阳
- 关键词：肝肿瘤
- 隐匿性肝癌骨转移长期生存1例被引量：1
- 2002年
- 李向阳王健张旭东
- 关键词：骨转移瘤病例报告
- ^(32)P轫致辐射SPECT断层显像技术的临床应用被引量：1
- 2007年
- 目的:探索检测治疗靶区内32P的浓度和代谢的方法。方法:美国GE公司的Millennium VG可变角度双探头SPECT仪,对系列浓度32P-磷酸铬胶体断层显像,测量平均光子数/像数/层厚,建立32P的浓度和平均光子数/像数/层厚的关系方程。C57小鼠Hep-6肝癌皮下移植瘤模型11只,接受32P玻璃微球瘤内局部注射;肝癌患者12例,肝内病灶和转移灶接受32P玻璃微球瘤内局部注射;SPECT连续检测,测量靶区内平均核素浓度,建立核素浓度代谢方程。结果:直线回归方程为Y=-0.457+0.311X。Y为32P放射性浓度,X为平均放射性计数。大部分动物和临床靶区的核素代谢符合指数单室代谢模式,由此可以推导出有效半减期、生物半排期、初始剂量率和累计剂量。结论:利用SPECT轫致辐射断层显像技术测量32P的浓度和代谢方程是可行的。
- 贾晓民李向阳曹爱红徐龙宝张旭光李毅
- 关键词：^32PSPECT轫致辐射
- 抗CD44单克隆抗体IM7在体外诱导慢性髓系白血病干／祖细胞的凋亡被引量：2
- 2010年
- 本研究探讨抗CD44单克隆抗体IM7在体外诱导慢性髓系白血病干/祖细胞(leukemic stem/progenitor cells,LSPC)凋亡情况及其可能的作用机制。取20例初诊的慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)病人骨髓液5-10ml,用免疫磁株分离法分离出CD34+、CD38-、CD123+LSPC。利用Annexin-V试剂盒检测IM7诱导CML-LSPC凋亡情况;荧光实时定量PCR及RT-PCR检测CML-LSPC中原癌基因c-myc、NF-κB表达水平;Western-blot检测IM7孵育后CML-LSPC中BCL-2蛋白表达变化。结果表明:经IM7孵育后CML-LSPC的早期凋亡率由对照组(5.42±1.84)(升高至(12.58±2.84)((p<0.05)。IM7孵育后CML-LSPC中原癌基因c-myc、NF-κB mRNA表达水平明显降低,IM7能有效抑制CML-LSPC中BCL-2蛋白表达下调,CML-LSPC中NF-κB的活性受到抑制。结论:抗CD44单克隆抗体IM7能有效诱导CML-LSPC凋亡,其可能机制为NF-κB的活性降低,作为下游靶基因c-myc及bcl-2表达下调,从而诱导LSPC凋亡。
- 章龙珍丁昕李向阳沈宏杰岑建农陈子兴
- 关键词：慢性髓系白血病
- 同步化放疗治疗中晚期鼻咽癌的临床研究
- 2005年
- 目的观察放射治疗同时化疗对中晚期鼻咽癌的毒副作用及疗效。方法Ⅲ期和Ⅳa期初治鼻咽癌患者分为二组,化放组33例于放疗中第1,4周给予化疗(DDP40mg第1天￣第3天,5-Fu750mg第1天￣第5天),单放组29例,鼻咽部原发灶放射治疗DT68￣72Gy,7￣7.5周,颈部DT50￣76Gy,5￣8周。结果急性黏膜反应3级化放疗组(23/33),明显多于单放疗组(8/29);血液学毒性二组无差异;放疗结束鼻咽部病灶完全退缩化放疗组(单放组)为21/33例(11/29)例;颈部淋巴结完全消退化放疗组(单放组)为18/29例(10/23)例,放疗结束3个月后鼻咽部病灶完全退缩化放疗组(单放组)为28/33例(16/29)例,颈部淋巴结完全消退化放疗组(单放组)为25/29例(13/23)例。结论同步化放疗可以提高近期鼻咽病灶和颈部淋巴结的完全消退率,对于其毒副反应如急性黏膜反应和血液毒性反应等可耐受,而远期疗效仍需进一步随访研究。
- 唐天友李向阳章龙珍
- 关键词：鼻咽癌放射疗法化学疗法
- 艾迪注射液配合放化疗治疗恶性肿瘤被引量：5
- 2009年
- 目的回顾性分析艾迪注射液配合放化疗治疗恶性肿瘤的近期疗效和不良反应。方法选取同期住院的肿瘤患者76例,分为治疗组39例和对照组37例。2组均采用放化疗综合治疗,治疗组在常规放化疗的基础上予艾迪注射液。并进行疗效、毒副作用及生活质量评定。结果治疗组不良反应发生率比对照组低(P<0.05),生活质量改善优于对照组(P<0.01),但2组疗效比较无统计学差异(P>0.05)。结论配合艾迪注射液虽未能提高放化疗的近期疗效,但能明显减轻放化疗的不良反应,提高患者生存质量。
- 李向阳张临泉周凤娟唐天友姚元虎王建设
- 关键词：艾迪注射液化学治疗恶性肿瘤
- 大脑胶质瘤病诊断和治疗的探讨被引量：8
- 2007年
- 背景与目的:大脑胶质瘤病(gliomatosis cerebri,GC)是一种罕见的颅内肿瘤,定义为大脑肿瘤胶质细胞弥散性的浸润,临床诊断和治疗困难。本研究探讨GC的诊断和治疗方法。方法:回顾性分析2001年1月-2007年7月年在我科诊治的11例GC患者的临床表现、检查结果、治疗方法和预后情况,结合国内外文献分析讨论。结果:本病主要临床表现为进行性颅内压增高和癫痫反复发作,同时伴有不同程度的智力与精神障碍。病理检查多为低级别胶质瘤。影像学检查示病变弥散,侵犯大脑半球2个或2个以上脑叶。8例患者行肿瘤切除术,11例行术后放疗。随访至2007年7月有7例死亡,诊断后的中位生存期是22个月。结论:GC的诊断可参考临床表现与MRI检查,确诊需靠病理学检查;综合利用手术、化疗和放疗能有效的延长患者的生存期,提高生存质量。
- 王建设张涛李向阳唐天友章龙珍姚元虎
- 关键词：大脑胶质瘤病磁共振成像化疗
- 交替化放疗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效观察
- 2009年
- 目的:对比观察交替化放疗和单纯放疗治疗Ⅲ、ⅣA期鼻咽癌的疗效,探讨局部晚期鼻咽癌的治疗模式。方法:回顾性分析83例局部晚期鼻咽癌患者的临床资料,按照放疗是否联合化疗分为交替化放组(43例)和单纯放疗组(40例),交替化放组开始给予化疗,大野放疗,再化疗,然后缩小野放疗,化疗方案采用FP,单放组只行放射治疗,两组放射治疗技术基本一致。观察两组患者的治疗疗效和患者的耐受性。结果:交替化放组和单放组3年总生存率分别为74.4%(32/43)和52.5%(21/40),χ2=4.707,P=0.030;鼻咽原发灶肿瘤控制率分别为88.4%(38/43)和70.0%(28/40),χ2=4.295,P=0.038;颈部淋巴结转移灶肿瘤控制率分别为81.4%(35/43)和60.0%(24/40),χ2=5.144,P=0.023;远处转移率分别为14.0%(6/43)和35.0%(14/40),χ2=5.019,P=0.025。早期反应主要为白细胞下降和口腔黏膜炎,交替化放组较单放组明显,在支持治疗下患者均可耐受。结论:交替化放疗能降低局部晚期鼻咽癌远处转移率,提高肿瘤局部控制率和总生存率,患者可耐受性好,是一种值得尝试的新治疗模式。
- 李向阳张临泉周凤娟唐天友王建设
- 低剂量照射对慢性髓细胞白血病干细胞p16基因mRNA表达水平的影响及其意义
- 2010年
- 目的 探讨低剂量辐射（LDR）对慢性髓细胞白血病干细胞（LSCs）中P16基因转录表达的影响及其临床意义.方法 取20例健康产妇脐血100 ml,免疫磁株法分离纯化CD34＋、CD38-的正常造血干细胞（HSCs）作为对照组;取20例初诊慢性髓细胞白血病（CML）慢性期患者骨髓液5-10 ml,免疫磁株法分离纯化CD34＋、CD38-、CD123＋的LSCs作为实验组.将HSCs及LSCs依据LDR剂量（0、12.5和50 cGy）辐照后收集细胞行RT-PCR和荧光实时定量PCR检测两种干细胞中p16基因的变化;另辐照后分别于24、48和72 h收集细胞,流式细胞仪检测两种干细胞的细胞周期和凋亡率.结果 CML-LSCs经12.5 cGy剂量照射后P16 mRNA表达略上调,50 cGy照射后明显增高（Z=-3.39,P〈0.01）,而HSCs经各剂量点LDR处理后p16基因转录水平无明显变化.CML-LSCs经12.5 cGy剂量处理后48 h出现G0/G1期阻滞,50 cGy剂量点照射后72 h出现了G0/G1期阻滞现象.CML-LSCs经LDR处理后,细胞的早期凋亡率随时间推移逐渐增加,50 cGy剂量照射后72 h处达到（17.75±11.76）%,与未照射组（6.13±4.71）%相比差异有统计学意义（Z=-2.37,P〈0.05）.结论 LDR可诱导CML-LSCs中P16基因转录水平的表达上调,使得CML-LSCs阻滞在G0/G1期,促进LSCs的凋亡,为P16基因作为CML中治疗的靶点及LDR在白血病中的应用提供理论依据.
- 章龙珍丁昕李向阳岑建农沈宏杰陈子兴
- 关键词：低剂量辐射P16基因白血病干细胞
