目的探索原花青素B1的抗炎活性及其抗炎机制。方法以人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1)为模型,设立不含脂多糖(LPS)的磷酸盐缓冲溶液(PBS)处理THP-1细胞为对照组,检测不同浓度原花青素B1(50、100、150、200 mg/L)对THP-1细胞活力的影响。分别应用1 mg/L的LPS(LPS组)、1 mg/L的LPS联合原花青素B1 50 mg/L(处理A组)、1 mg/L的LPS联合原花青素B1 100 mg/L(处理B组)预处理THP-1细胞,收集各组THP-1细胞上清液,应用双抗体夹心亲和素-生物素-过氧化物酶复合物-酶联免疫吸附法测定各组THP-1细胞中TNF-α的释放水平。应用实时定量PCR法测定各组THP-1细胞My D88 m RNA和髓样分化蛋白2(MD-2)m RNA的表达情况。结果不同浓度原花青素的THP-1细胞活力与对照组比较,差异有统计学意义(F=31.35,P<0.001),进一步比较发现,50、100 mg/L原花青素的THP-1细胞活力与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),而150、200 mg/L原花青素的THP-1细胞活力均明显低于对照组(P均<0.05)。处理A、B组的TNF-α水平较LPS组均显著减低(P均<0.05),且处理B较处理A组下降更为明显(P<0.05)。对照组、LPS组及处理A组间My D88 m RNA和MD-2m RNA的表达差异均有统计学意义(F=62.500、46.700,P均<0.001),且LPS组的My D88 m RNA和MD-2 m RNA表达均较对照组及处理A组明显升高(P均<0.05),处理A组的My D88 m RNA和MD-2 m RNA表达高于对照组(P均<0.05)。结论原花青素B1可明显抑制LPS介导的炎症反应,负性调节Toll样受体-My D88信号通路,可能是其抑制炎症反应的潜在机制。
新时代新医科建设是一场人才培养模式的重大变革,本文以急诊医学教学为实践对象,以医工融合为契机,通过科教融合,探索在急诊人才培养方面,具备高综合素质能力的,适应新时代发展的医学人才。The construction of new medical science in the new century is a major reform of talent mode. This paper takes the teaching of emergency medicine as the practice object, takes the integration of medical industry as an opportunity, and explores the medical talents with high comprehensive quality and ability to adapt to the development of the new century in the training of emergency personnel through the integration of science and education.
