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1-氯甲基杂氮硅三环长期暴露对大鼠脑神经丝蛋白表达影响: 2011年; 目的观察1-氯甲基杂氮硅三环长期暴露对SD大鼠脑神经丝蛋白表达的影响,探讨其神经毒性作用机制。方法选择4周龄无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只,分为对照组和染毒组。染毒组按照雌性4.00 mg.kg-1.d-1、雄性动物3.44 mg.kg-1.d-1的剂量经口饲养12个月后用过氧化酶法检测脑组织中神经丝蛋白200(NF200)的表达变化情况。结果长期摄食1-氯甲基杂氮硅三环可导致雌雄大鼠大脑海马CA2、CA3区神经元核浓染、固缩,神经元数目减少和NF200蛋白表达明显降低。结论海马CA2、CA3区神经元的损伤及NF200蛋白的表达的降低是1-氯甲基杂氮硅三环神经毒性的表现方式之一。; 宋向荣孙抒王海兰刘莉莉伍津阙冰玲杨子; 关键词：神经丝蛋白海马

三甲基氯化锡对亚慢性染毒大鼠肾氢钾ATP酶活力及蛋白与基因表达的研究被引量：2: 2011年; 目的探索三甲基氯化锡（trimethyltin chloride,TMT）对亚慢性染毒大鼠肾氢钾ATP酶活力、蛋白和基因表达水平的影响.方法取6周龄雌性SD大鼠55只,随机分成对照、低剂量、中剂量、高剂量和超高剂量组,共5组,每组11只,分别按0、8.20、32.81、131.25、262.50μg·kg-1·d-1的TMT剂量经饮水亚慢性染毒,14周后测定血钾水平,取大鼠肾脏,用定磷法测量氢钾ATP活力,用免疫印迹法测定肾氢钾ATP酶蛋白表达水平,用实时定量-聚合酶链反应法测定肾氢钾ATP酶的mRNA表达水平.结果与对照组[（6.9±0.3）mmol/L]比较,超高剂量组血钾水平[（5.6±0.4）mmol/L]明显降低,差异有统计学意义（P＜.01）.低剂量和超高剂量组氢钾ATP酶活力分别为（4.50±1.45）、（435±-0.72）μmolPi·mgprot-1·h-1,明显低于对照组[（6.55±0.77）μmolPi·mgprot-1·h-1],差异有统计学意义（P＜0.05）.与对照组比较,超高剂量组氢钾ATP酶蛋白和mRNA表达水平差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 TMT亚慢性接触可抑制氢钾ATP酶的活力,但不抑制该酶的蛋白和基冈表达.; 赵娜睢罡李南春武昕杨子赖关朝杨燕林忠宁唐小江; 关键词：三甲基氯化锡

二甲基氯化锡对大鼠、小鼠急性毒性和大鼠血钾影响被引量：1: 2011年; 目的探讨二甲基氯化锡(DMT)的急性毒性和对大鼠血钾的影响。方法采用霍恩氏法测定DMT在SD大鼠经口、经腹腔注射和经皮肤染毒及昆明种小鼠经口、经腹腔注射的半数致死量(LD50),并测定大鼠DMT染毒后1 h和1 d的血钾水平。结果 DMT经口、经腹腔注射和经皮肤对SD大鼠(雌、雄)的LD50分别为(147.0、383.0)mg/kg;(46.4、31.6)mg/kg;(1470.0、1780.0)mg/kg。DMT经口、经腹腔注射染毒对昆明种小鼠(雌、雄)的LD50分别为(215.0、316.0)mg/kg;(59.9、68.1)mg/kg。DMT染毒大鼠血钾水平在染毒后1 h显著下降,但1 d后恢复正常。结论 DMT属于中等毒性,可引起大鼠短时一过性血钾下降。; 武昕杨子赖关朝罗巧睢罡唐小江; 关键词：急性毒性小鼠血钾

镉致大鼠慢性肾损伤模型的探讨被引量：5: 2010年; 目的探讨复制镉致大鼠慢性肾损伤模型的最佳染毒方案。方法按正交设计表L9(34),对雄性SD大鼠腹腔注射镉(CdCl2)和巯基乙醇(ME)复合物,Cd剂量分别为3、6、12μmol/kg及ME剂量分别为60、120、240μmol/kg,染毒1～5d,分别于染毒后第7、21、35天处死动物。以肾镉、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血镉及肾脏病理改变为指标,优选出模型复制方案。结果尿β2-MG水平:实验组3第28天为(70.684±18.622)μg/gCr,实验组8第35天为(70.304±9.776)μg/gCr,均显著高于对照组水平(P<0.05);尿白蛋白水平:实验组6第14天为(2.787±0.855)μmol/molCr,显著高于对照组水平(P<0.05);尿镉水平:实验组3、4、8与对照组比较均显著性升高(P<0.05或P<0.01);肾镉水平:实验组6、8、9分别为(9.930±6.482)、(16.179±2.256)、(29.003±7.050)μg/g,均显著高于对照组水平(P<0.01);血镉水平:实验组6、8分别为(1.319±0.458)、(1.254±0.089)μg/L,均显著高于对照组水平(P<0.01或P<0.05);病理检查:实验组6、8、9动物出现肾小管空泡变性。结论 Cd3.0μmol/kg+ME60.0μmol/kg混合液,腹腔注射,连续5d,是复制大鼠肾功能性损伤未出现病理性损伤模型的最佳方案。; 蔡婷峰董明高洪彬杨子赖关朝黄建勋唐小江; 关键词：肾损伤

三甲基氯化锡中毒致大鼠中枢神经系统损伤机制的研究: 目的从组织匀浆、整体动物和病理学的角度探讨三甲基氯化锡/(trimethyltin chloride, TMT/)在不同中毒时间对大鼠相关生物学指标的影响,进而推测TMT中毒引起中枢神经系统损伤的机制。方法/...; 杨子; 关键词：三甲基氯化锡中枢神经系统脑脊液脉络丛 ATP酶; 文献传递

SD大鼠脑脊液采集方法改进被引量：18: 2011年; 目的探索一种快速、方便和无血污染的SD大鼠脑脊液采集技术。方法取雄性SD大鼠30只,随机分成3组,每组10只,分别采用经皮穿刺延髓池抽取脑脊液法、直视下划破硬脊膜抽取脑脊液法和直视下微量进样器经硬脊膜穿刺抽取脑脊液法采集大鼠脑脊液,以离心后未见血污染为合格。比较3组脑脊液的采集合格率和采集量。结果直视下微量进样器经硬脊膜穿刺抽取脑脊液法的成功率和采集量均显著高于经皮穿刺延髓池抽取脑脊液法和直视下划破硬脊膜抽取脑脊液法2种方法(P<0.01)。结论直视下微量进样器经硬脊膜穿刺抽取脑脊液法是一种方便快捷、无污染的SD大鼠脑脊液采集技术。; 杨子赖关朝王国彬睢罡李宏玲黄建勋唐小江; 关键词：SD大鼠脑脊液

三甲基氯化锡对脉络丛钠-钾-ATP酶活性的影响被引量：1: 2012年; 目的研究三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对大鼠脉络丛上皮细胞钠-钾-ATP酶(NKA)活性的影响。方法取SPF级SD雌性大鼠,TMT 10mg/kg腹腔注射染毒,染毒后1、24、36、48、72 h处死,分别测定血钾、脉络丛NKA活性、脑脊液(CSF)电解质和葡萄糖(GLU)浓度,并在光镜下观察脉络丛上皮细胞形态。结果染毒动物出现低血钾,并伴有神经损害症状。染毒动物脉络丛NKA的活性显著下降,与血钾浓度变化一致。染毒24、36 h动物CSF中GLU升高,而染毒48、72 h动物CSF中钾显著下降。光镜下未发现脉络丛上皮细胞形态异常。结论 TMT可抑制脉络丛上皮NKA的活性,引起CSF电解质失衡,这可能是TMT引起中枢神经系统损伤的机制。; 赖关朝杨子武昕高洪彬刘晓勇唐小江; 关键词：三甲基氯化锡脉络丛钠-钾-ATP酶

脉络丛上皮细胞原代培养方法探讨和改进: 背景脉络丛与毛细血管内皮及其基膜构成血-脑脊液屏障。而这一结构对于中枢神经系统的免疫以及外周环境中分子物质的调节也有非常重要的作用。脉络丛的主要生理功能是分泌并调节脑脊液,而脑脊液是维持中枢神经系统功能稳态的重要生理物质...; 杨子赖关朝黄建勋唐小江; 关键词：原代培养; 文献传递

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杨子