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莫沙必利治疗长春新碱引起的大鼠小肠动力障碍被引量：1: 2008年; 王磊赵涛张薇高峻李兆申; 关键词：长春新碱莫沙必利肠动力障碍胃肠道不良反应肿瘤化疗药物

长春新碱对大鼠小肠肌电及动力的影响: 2008年; 目的探讨抗肿瘤药长春新碱（VCR）对清醒大鼠小肠肌电和动力及相关机制的影响。方法SD大鼠72只，分为6组，A组为对照组（n=18），尾静脉注射0．9％氯化钠溶液；B组为VC敦尾静脉注射组，按给药剂量分为0．25mg／kg（n=6）、0．5mg／kg（n=6）和0．75mg／kg（n=18）组；C组为假手术组（n=6），仅剖腹，尾静脉注射0．9％氯化钠溶液；D组为假手术＋VCR 0．75mg／kg（n=6）；E组为双侧膈下迷走神经切断＋0．9％氯化钠溶液（n=6）；F组为双侧膈下迷走神经切断＋VCR0．75mg／kg（n=6）。观察用药后大鼠小肠的肌电及动力变化。采用生物机能实验系统记录小肠慢波频率、曲线下面积，移行性复合运动（MMC）周期、MMCHI相持续时间；测定小肠推进率，免疫荧光染色观察肠肌间神经元及Caial间质细胞的表达。结果VCR0．25mg／kg组对小肠动力无明显改变。0．5和0．75mg／kg组均出现小肠肌电活动异常，且随作用时期不同表现不同，静脉注射（51．00±14．27）min后MMC模式被连续性峰电取代，（78．33±13．08）min后MMC逐渐恢复，0．5和0．75mg／kg组MMC周期分别为（343．17±142．93）s和（302．67±66．67）s，较A组[（740．22±98．92）s]缩短（F=31．325，P〈0．01）。用药后第3天，0．5和0．75mg／kg组曲线下面积为（2．56±0．30）mV·s和（2．57±0．56）mV·s，较A组降低[（4．04±0．64）mV·s，F=11．442，P〈0．01]。用药第3天，VCR0．75mg／kg组小肠推进率为（33．59±1．43）％，较A组减慢[（60．34±2．41）％，t=23．360，P〈0．01]。迷走神经切断组用药当日仍保持MMC相模式，第3天出现不规则峰电活动及慢波节律紊乱，VCR组曲线下面积为（2．49±0．33）mV·s，较A组降低[（4．10±0．80）mV·s，t=4．549，P=0．001]。用药第3天，VCR0．75mg／kg组Caial间质细胞阳性面积比为（5．84±3．11）％，较A组减少[（24．90±1�; 王磊周慧赵涛张薇李兆申高峻; 关键词：长春新碱移行性复合运动迷走神经

慢性胰腺炎大鼠背根神经节蛋白酶激活受体-2表达变化: 2008年; 疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状，发病机制未明。近年来研究发现，神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用：CP时神经纤维数目增多，直径增大，神经束膜受损，多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加，致敏感觉神经传导通路，介导疼痛的形成和维持^[1]。; 赵涛张薇高峻满晓华李兆申; 关键词：蛋白酶激活受体-2 背根神经节慢性胰腺炎神经源性炎症神经传导通路

急性坏死性胰腺炎早期大鼠肠上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin表达变化: 2008年; SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因^[1]，其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加，最终导致肠道细菌易位所致^[2]。上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用。炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达^[3]。因此，本文观察ANP大鼠Oeeludin蛋白表达的变化，旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制。; 吴琳张薇赵涛高峻李兆申; 关键词：OCCLUDIN 紧密连接蛋白急性坏死性胰腺炎肠上皮肠道黏膜屏障

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赵涛

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