何飘
- 作品数：9 被引量：25H指数：3
- 供职机构：湖南中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省普通高等学校教学改革研究项目湖南省教育科学“十二五”规划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 从肝治心组方调控SLC7A11/GPX4介导的铁死亡对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2023年
- 目的基于SLC7A11/GPX4介导的铁死亡途径探讨从肝治心组方对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法45只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、从肝治心组方组和地尔硫?组,制备心肌缺血再灌注大鼠模型,并予相应药物灌胃14 d。ELISA检测血清丙二醛(MDA)、肌钙蛋白T(c TnT)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,生化法检测血清谷胱甘肽(GSH)含量,HE染色观察心肌组织病理形态,透射电镜观察心肌细胞超微结构,普鲁士蓝染色观察心肌细胞铁沉积水平,免疫组化检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)阳性表达,Western blot和RT-PCR检测心肌组织溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽合成酶(GSS)、GPX4蛋白及m RNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清MDA、cTnT含量和CK-MB活性显著升高,SOD、GSH含量显著降低(P<0.01),心肌纤维断裂、排列紊乱,细胞肿胀伴炎性细胞浸润,胞质空泡样变性,胞膜破裂,线粒体嵴断裂、排列不规则,铁沉积显著增加(P<0.01),心肌组织SLC7A11、GSS、GPX4蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,从肝治心组方组和地尔硫?组大鼠血清MDA、cTnT含量和CK-MB活性显著降低,SOD、GSH含量显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌纤维排列较规则,细胞肿胀减轻,胞膜相对完整,线粒体结构改善,铁沉积显著减少(P<0.01),心肌组织SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论从肝治心组方可改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤,减少心肌组织铁沉积,其机制可能与调控SLC7A11/GPX4信号通路从而抑制铁死亡有关。
- 谢丽华何飘邱华安李宇翔张程程陈亚
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 基于“心痛治肝”理论探讨从肝治心方调控心肌缺血再灌注损伤中铁死亡的机制
- 2023年
- 目的本研究拟基于“心痛治肝”理论探讨从肝治心方调控心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠模型铁死亡的机制。方法SD大鼠按随机数字表分为空白组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=10)、从肝治心方组(CGZX组)(n=10)、麝香保心丸组(SXBX组)(n=10)。除空白组、假手术组外,各组均采用“冠状动脉前降支结扎+缺血后再灌注”构建MIRI模型,造模24 h后灌胃给药,灌胃周期为14 d,频率为每天1次。于第16天经腹主动脉采血,ELISA分析血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、多不饱和脂肪酸(PUFA)含量;另剪心脏进行HE染色观察心肌组织病理形态、普鲁士蓝染色观察心肌细胞铁沉积情况;电镜下观察心室肌细胞铁死亡后线粒体的形态;Western Blot及PCR测试心肌组织中Nrf2、ACSL4的蛋白及mRNA表达量。结果与空白组相比,模型组大鼠存在明显心肌组织损伤、电镜下心肌超微结构受损明显,出现肌丝断裂或疏松及心肌组织线粒体肿胀现象,心肌细胞存在大量黑褐色铁沉积。血清中CK-MB、cTnT、MDA及PUFA含量升高(P<0.01),SOD含量降低(P<0.01),心肌组织中Nrf2、ACSL4的mRNA及蛋白表达量显著增加(P<0.01);与模型组相比,从肝治心方能明显改善心肌组织水肿变性,减少心肌细胞铁沉积及细胞嵴突疏松程度,且显著下调血清中MDA、PUFA、CK-MB、cTnT的含量(P<0.01),上调SOD含量(P<0.01),并可上调心肌组织Nrf2、下调ACSL4的mRNA及蛋白表达(P<0.01)。结论从肝治心方对MIRI大鼠起到心肌保护作用,可能与调控Nrf2-ACSL4通路从而抑制心肌细胞铁死亡有关。
- 陈亚曾阳何飘谢丽华张程程王瑾茜袁华刘莹莹朴美虹汪辛强
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 从肝治心组方通过Nrf2/HO-1通路对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞铁死亡的影响被引量：1
- 2024年
- 目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路探讨从肝治心组方对大鼠H9c2心肌细胞铁死亡的影响。方法:本研究采用H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)方法模拟心肌缺血再灌注损伤(MIRI)细胞模型,细胞分为:空白对照组、模型对照组、15%正常对照血清组、26.6 g/kg从肝治心组方含药血清15%组、NK25220μmol/L组、ML3855μmol/L组、26.6 g/kg从肝治心组方含药血清15%+ML3855μmol/L组,通过CCK-8法检测细胞活力;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;TMRE荧光探针检测细胞线粒体膜电位水平;FerroOrange荧光探针检测细胞内Fe^(2+)水平;RT-qPCR、Werstern blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(Ho1)、膜铁转运辅助蛋白(Heph)、二价金属离子转运体(Dmt1)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(Acsl4)mRNA和蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组线粒体膜电位水平降低,ROS及Fe^(2+)水平升高,Nrf2、Ho1、Heph mRNA及蛋白表达下调,Dmt1、Acsl4 mRNA及蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,从肝治心组方含药血清组和NK252组线粒体膜电位水平升高,ROS及Fe^(2+)水平降低,Nrf2、Ho1、Heph mRNA及蛋白表达上调,Dmt1、Acsl4 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01);与ML3855μmol/L组比较,从肝治心组方+ML3855μmol/L组线粒体膜电位水平升高,ROS及Fe^(2+)水平降低,Nrf2、Ho1、Heph mRNA及蛋白表达上调,Dmt1、Acsl4 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01)。结论:从肝治心组方可能通过调控Nrf2/HO-1信号通路,减轻缺氧/复氧损伤的H9c2心肌细胞铁死亡。
- 何飘何飘谢丽华曾阳王瑾茜汪辛强张程程张程程胡国恒
- 基于网络药理学与分子对接法探寻双黄连口服液治疗新型冠状病毒肺炎的有效成分及机制研究被引量：7
- 2020年
- 目的基于网络药理学和分子对接技术,预测双黄连口服液治疗新型冠状病毒肺炎(Coronavirus Disease 2019,COVID-19)的有效成分及潜在作用机制。方法利用TCMSP、Swiss Target Prediction等数据库检索双黄连口服液中药物的化学成分及作用靶点,运用GeneCards、CTD等数据库筛选COVID-19相关潜在靶标,通过Cytoscape 3.6.1软件构建“中药-成分-靶点-疾病”网络、PPI网络,利用BioGPS数据库进行关键靶点组织定位分析,通过GO及KEGG富集分析预测潜在作用机制,并将主要活性成分与SARS-CoV-23CL水解酶、ACE2及2019-nCoVRBD/ACE2-B0AT1complex进行分子对接验证。结果共筛选出双黄连口服液中78个化学成分,629个成分靶点,330个COVID-19相关靶点,得到72个成分-疾病靶点,筛选出PTGS2、SRC、MMP2等28个关键靶点。GO富集共得到169个条目,主要涉及RNA转录、IL-6的表达与调控、ATP结合、血红素结合等。KEGG富集得到100条信号通路,主要为癌症相关通路、HIF-1、PI3K/Akt、TNF信号通路等。组织定位分析显示关键基因表达主要分布在在肺组织和免疫细胞中,分子对接结果显示双黄连口服液主要活性成分与3CLMpro、ACE2、complex结合较好,其中黄芩素、黄烷酮、木犀草素与3个蛋白结合能均较低,推测在治疗中发挥重要作用。结论双黄连口服液可通过多成分-多靶点-多途径协同治疗COVID-19,其临床应用具有一定局限性,其机制可能是通过干预癌症相关通路、HIF-1、PI3K-Akt及TNF信号通路,发挥抗病毒、抗炎、抑制氧化应激、抑制细胞凋亡的作用,又可能与3CLMpro、ACE2、complex结合抑制病毒感染宿主细胞及干扰病毒复制增殖有关。
- 谢丽华蔺晓源何飘刘瑛胡国恒
- 关键词：双黄连口服液网络药理学分子对接黄芩素黄烷酮木犀草素
- 从肝治心组方对氧糖剥夺/复灌H9c2心肌细胞模型铁代谢的调节作用被引量：1
- 2023年
- 目的研究大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤后心肌细胞的铁代谢及从肝治心组方干预对铁死亡的调节作用。方法选择体外培养的大鼠H9c2心肌细胞,并采用氧糖剥夺/复灌(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)法建立体外MI/R模型。将细胞分为正常组、模型组、中药组、抑制剂组、激动剂组、联合组、空白血清组。除正常组外,其余各组均予以OGD/R诱导损伤,在复灌时分别给予完全培养基、含15%含药血清的高糖DMEM培养基、含铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)(0.5μmol/L)的完全培养基、含爱拉斯汀(Erastin)(10μmol/L)的完全培养基、含Erastin(10μmol/L)的15%含药血清培养基、含15%空白血清的高糖DMEM培养基。采用CCK-8检测细胞存活率,TMRE荧光探针检测线粒体膜电位,FerroOrange检测细胞内Fe^(2+)水平,DCFH-DA荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果与正常组比较,模型组与空白血清组细胞存活率及线粒体膜电位显著下降(P<0.01),Fe^(2+)及ROS水平显著升高(P<0.01)。模型组与空白血清组线粒体膜电位、Fe^(2+)水平差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,中药组及抑制剂组细胞存活率及线粒体膜电位显著升高(P<0.01),Fe^(2+)及ROS水平显著降低(P<0.01)。中药组与抑制剂组线粒体膜电位、Fe^(2+)及ROS水平差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,激动剂组细胞存活率及线粒体膜电位显著下降(P<0.01),Fe^(2+)及ROS水平显著升高(P<0.01)。与激动剂组相比,联合组细胞存活率及线粒体膜电位显著升高(P<0.01),Fe^(2+)及ROS水平显著降低(P<0.01)。结论从肝治心组方可以减少MI/R损伤,其机制可能与调节心肌细胞铁代谢、抑制铁死亡有关。
- 曾阳王瑾茜陈亚胡国恒张程程何飘朴美虹
- 关键词：心肌细胞铁代谢
- 胡国恒治疗久病不寐经验
- 2019年
- 胡国恒教授认为久病不寐多为虚证或虚实夹杂,因肝郁不舒、心脾两虚、痰瘀内生,进而魂不潜藏、血不养心、神不守舍,临床表现为入睡困难、多梦易惊,寐而时醒等,根据久病不寐的特点,结合临床实践经验,治疗以四法为主:疏肝解郁法,养心安神法,益气定悸法,化痰消瘀法,临床多有效验。
- 何飘胡国恒龚纯汪辛强王小菊
- 关键词：不寐名医经验
- 基于网络药理学探讨中医药治疗脑梗死后“半身不遂”的作用机制被引量：8
- 2020年
- 目的运用网络药理学方法,结合中医药临床或实验研究,探讨中医药治疗脑梗死后半身不遂的作用机制。方法借助人类基因数据库(GeneCards)、HPO数据库筛选脑梗死与半身不遂疾病靶点,运用STRING11.0数据库、Cytoscape3.6.1软件对靶点进行PPI网络构建,运用DAVID 6.8数据库对靶点进行基因本体(GO)富集、KEGG通路注释分析。结果对脑梗死与半身不遂现有的靶标进行分析后得到39个共有靶标,PPI网络图显示前10个联系最多的靶点是TP53、TNF、IL10、MMP9、SNCA、TGFB1、PTEN、MTOR、SOD1、ACTA2。GO富集和KEGG注释分析结果显示,中医药治疗脑梗死后半身不遂与抗氧化、抑制脑组织细胞凋亡、抑制炎症反应、促进血管再生、调节血脂代谢、抑制脑细胞自噬死亡、免疫调节等机制有关。结论中医药治疗脑梗死后半身不遂使通过上述潜在的"多靶点-多途径"来发挥作用,该研究为中医药治疗脑梗死后半身不遂作用机制的进一步研究奠定基础。
- 谢丽华何飘翟子豪王小菊谢姝杰胡国恒胡国恒
- 关键词：脑梗死半身不遂网络药理学中医药
- 基于Nrf2/GPX4探讨益肾健脑方对血管性痴呆大鼠氧化应激的作用机制
- 目的:探讨益肾健脑方改善血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的作用及对大鼠海马组织Nrf2（胞核）、GPX4表达的影响。方法:从相关因子Nrf2、GPX4蛋白的表达与氧化应激的关系为研究点切入,选用SPF级SD雄性大鼠65只,适应...
- 何飘
- 关键词：血管性痴呆氧化应激NRF2
